Спайкова хвороба очеревини

РОЗДІЛ 3 МОРФОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ІНТРААБДОМІНАЛЬНИХ СПАЙОК У ХВОРИХ ЗІ СПАЙКОВОЮ ХВОРОБОЮ ОЧЕРЕВИНИ

Для вивчення структурних особливостей спайкоутворення при спайковій хворобі очеревини, особливо в час її загострення, нами було проведено гістологічне дослідження спайкових тяжів при різних станах протікання захворювання. Встановленні суттєві особливості та відмінності в будові спайок у залежності від періоду захворювання.

В утворенні спайок черевної порожнини приймає участь комплекс складних реакцій, а саме: запалення, коагуляція, фібриноліз. У зоні патологічного джерела внаслідок безпосередньої дії фактора агресії, або запальної реакції, порушується цілісність і проникність кровоносних судин і очеревини, що сприяє ультрафільтрації плазми і тканинної рідини в черевну порожнину. За межі судинного русла очеревини виходять білки плазми, що містять неактивні компоненти глобулінової природи системи згортання крові, які при контакті з пошкодженою очеревиною і тканинами ОЧП активуються, викликаючи каскадну реакцію коагуляції, що закінчується випаданням фібрину на поверхню очеревини. Фібрин, що випав, володіє адгезивними властивостями і склеює фіксуючи між собою суміжні органи. Особливо активно ці процеси проходять у місцях пошкодження серозної оболонки органів внаслідок запалення, ушкодження (десерозації та хімічної коагуляції), висушування, наявності стороннього тіла (кліпси, скобки, шовний матеріал), тощо. Поліпотентні клітини очеревинного ексудату диференціюються у фібробласти, які продукують колаген. . Відбувається проростання судин у спайці та міграція в її товщу гладком’язових клітин.

Спайки, які щойно утворились, тонкі та пухкі.

У даному періоді протікання спайкової хвороби очеревини в інтактних спайках, що фіксують петлі кишечника, колагенові волокна оксифільні і не утворюють впорядкованих паралельних структур. Веретеноподібні фіброцити і зрілі фібробласти полігональної форми розташовуються між волокнами. Частіше зустрічаються фібробласти, а в меншій кількості фіброцити.

На зрізі інтактні спайки бідні на кровоносні судини, останні мають невеликий діаметр і вільні від клітин крові. Клітинна інфільтрація виражена помірно і зустрічається в основному навколо кровоносних судин. Невелика кількість лімфоцитів та їхніх уламків. Зустрічаються окремі плазматичні клітини. Колагенові волокна розміщені хаотично, що вказує на травматизацію і запалення які відбувалися в них раніше ( Рис. 1).

Період загострення спайкової хвороби очеревини виникає внаслідок провокуючих факторів: порушення дієти, зміна характеру харчування (у весняно-осінній період), травм органів черевної порожнини, запальних захворювань органів, особливо, малого тазу, надмірні фізичні навантаження які викликають підвищення внутрішньочеревного тиску. У відповідь на ці фактори, спостерігається прискорена перистальтика кишечника і рухливість черевної стінки, а це призводить до перерозтягнення, тракційного травмування спайок. Унаслідок цього в спайках виникає продукція і ущільнення колагену, збагачення капілярного русла, перекалібровка судин. Ці явища призводять до асептичного запалення, що супроводжується набряком і нагрубанням спайкових тяжів, вони стають ригідними, неподатливими і нерозтяжливими, а це є основою до утворення механічної непрохідності кишки особливо в умовах гіперперистальтики.

Утворюються щільні сполучнотканинні спайки, які можуть бути у вигляді тяжів і стати причиною странгуляції рухомих сегментів кишечника та призвести до гострої спайкової кишкової непрохідності.

На мікроскопічному рівні спостерігається розширення просвіту капілярів з явищами стазу, потовщення судинної стінки за рахунок, переважно, інтими, виражена параваскулярна лейкоцитарна інфільтрація, явища помірного набряку (Рис. 2).

Чим ближче до місць фіксації спайок, тим судинна реакція вираженіша. Судинна стінка потовщена, параваскулярно і у товщі стінки виражена лейкоцитарна інфільтрація внаслідок запального процесу. Через підвищену проникність стінки капілярів розвивається виражений набряк, що розшаровує колагенові волокна і стискає саму судину. Внаслідок цього у просвіті капіляра виникає стаз, а згодом тромбування (Рис. 3).

У процесі розвитку гострої спайкової кишкової непрохідності у просвіті кишечника накопичуються рідина, газ та патогенні мікроорганізми з їх продуктами життєдіяльності, що викликають ще більш активну перистальтику кишківника подразнюючи її. Внаслідок гіперактивної перистальтики відбувається травмування спайок.

На мікроскопічному рівні спостерігаються капіляростаз, ділянки крововиливів у фіброзну тканину, деструкція колагену та його розщеплення, явища вираженого набряку у вигляді дірчастих пустот (Рис. 4).

Також спостерігаються явища набряку, дифузно-запальної інфільтрації, паретичного розширення судин і крововиливів у вигляді організованих гематом (Рис. 5.)

Проведене гістологічне дослідження інтраабдомінальних спайок під час кишкової непрохідності, яка потребувала оперативного втручання та інтактних спайок показало, що сполучнотканинні утворення у стані спокою, тобто коли не має проявів СХО, бідні на кровоносні судини, колагенові волокна розміщені паралельно, а місцями хаотично.

Під час ГСКН, яка потребувала оперативного втручання, у спайках спостерігалося розширення просвіту капілярів, потовщення судинної стінки, за рахунок, переважно, інтими, виражений набряк, ділянки крововиливів у фіброзну тканину, деструкція колагену та його розщеплення, виражена периваскулярна лейкоцитарна інфільтрація.

Ці явища вказують про виражений запальний процес в інтраабдомінальних сполучнотканинних утвореннях, а це підтверджує нашу думку про те, що у комплексі патогенетичного лікування ГСКН необхідно застосовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).