Синдром діабетичної стопи

Синдром діабетичної стопи (СДС) — це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при цукровому діабеті (ЦД), основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії, периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. Ці процеси розвиваються паралельно, взаємно обтяжуючи один одне, з приєднанням тяжких гнійно-некротичних уражень, які характеризуються особливим складом мікрофлори і перебігають на фоні глибоких обмінних порушень та імуносупресії.

Синдром діабетичної стопи об’єднує патологічні зміни периферичної нервової системи, артеріального і мікроциркуляторного русла, кістковосуглобового апарату стопи і безпосередньо загрожує розвитком виразковонекротичних процесів та гангрени стопи.

Етіологія і патогенез

Основними патогенетичними чинниками розвитку уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є діабетична нейропатія та ураження периферичних артерій нижніх кінцівок (діабетична макроангіопатія). До інших чинників належать: деформація стоп, виразкові ураження нижніх кінцівок в анамнезі, формування гіперкератозів у ділянках підвищеного плантарного тиску, інші пізні ускладнення ЦД (нефропатія та ретинопатія), декомпенсація ЦД, незадовільні соціальні умови, тютюнопаління, зловживання алкоголем, а також тривалий та тяжкий перебіг ЦД і вік хворих.

У патогенезі ішемічної форми СДС провідну роль відіграє діабетична макроангіопатія, яка не має специфічних відмінностей від атеросклеротичних змін в артеріях у людей без ЦД. Патоморфологічною основою цієї форми СДС є атеросклероз, що вражає артеріальні судини. Однак атеросклероз при ЦД має ряд особливостей, які відрізняють його від атеросклерозу в осіб, що не страждають на ЦД. По-перше, атеросклероз у цієї категорії хворих розвивається на 10–15 років раніше, ніж у людей без ЦД. По-друге, атеросклероз при ЦД значно швидше прогресує та перебігає у більш тяжкій формі. Особливо це стосується атеросклеротичних змін судин нижніх кінцівок.

При цьому атеросклеротичне ураження має двобічний полісегментарний характер та локалізується частіше не в аорті та стегнових артеріях, а в судинах меншого діаметра — великогомілкових та ще менших — судинах гомілок та стоп. Порушення магістрального та мікроциркуляторного кровообігу провокує та обтяжує перебіг інфекційного процесу в стопі та затримує репарацію тканин. Інколи гангрени нижніх кінцівок формуються за рахунок гострого тромбозу судин стопи або гомілок.

У патогенезі нейропатичної форми СДС провідне значення мають дистальна (сенсорна й моторна) полінейропатія та автономна (вегетативна) нейропатія.

Сенсорна дистальна полінейропатія призводить до втрати тактильної, температурної та больової чутливості. Порушується захисний механізм, що сигналізує пацієнту про дію ушкоджуючого фактора. Через це у хворих із нейропатією виникають непомічені, часто тяжкі механічні, хімічні або термічні травми стопи. Уповільнене загоювання ран при ЦД, а також механічне навантаження на рану при ходьбі спричиняють появу трофічної виразки.

Моторна дистальна полінейропатія вважається одним із факторів, що призводять до деформації пальців (дзьобоподібної, молотоподібної) за рахунок атрофії міжкісткових м’язів стопи. Як наслідок з’являються ділянки (кінці пальців, тильна поверхня міжфалангових суглобів, проекції голівок плюсневих кісток), на які впливає підвищений тиск при ходьбі. У цих зонах швидко утворюються ділянки гіперкератозу (мозолі).

Втрата тактильної, больової та температурної чутливості в ділянці стоп підвищує ризик ушкодження м’яких тканин за рахунок травмуючого впливу, якого хворий не відчуває. Вегетативна нейропатія призводить до так званої аутосимпатектомії, що, в свою чергу, посилює резорбцію кісток і викликає розвиток суглоба Шарко.

Крім того, вегетативна нейропатія спричиняє сухість шкіри та утворення тріщин, які уможливлюють доступ для інфекційних агентів. Моторна нейропатія, в свою чергу, зумовлює формування типових деформацій стоп (кігтиста стопа, молотоподібні пальці тощо) з подальшим утворенням ділянок підвищеного плантарного тиску. На цих ділянках розвиваються так звані гіперкератози, які є першим етапом формування нейропатичних виразок нижніх кінцівок. При приєднанні інфекції утворюються гнійно-некротичні вогнища, які підлягають оперативному видаленню.

У патогенезі СДС головну роль відіграють три фактори — нейропатія, ураження артерій нижніх кінцівок, інфекція. Залежно від переважання того чи іншого фактора виокремлюють три клінічні форми захворювання.
1. Нейропатично-інфікована форма СДС — основою патогенезу та клінічної картини є виникнення і прогресування периферичної нейропатії з розвитком характерного симптомокомплексу.
2. Ішемічно-гангренозна форма СДС — розвивається на фоні уражень мікро- та макроциркуляторного русла нижніх кінцівок.
3. Змішана форма — поєднує в собі патогенетичні механізми нейро- та ангіопатії.

Класифікація (Вагнер, 1988)

0 ст. — відкритих уражень нема, однак існує високий ризик їх розвитку внаслідок деформації і підвищення плантарного тиску:

1 ст. — поверхнева неінфікована виразка;

2 ст. — глибока інфікована виразка із втягненням у процес фасцій і сухожилків;

3 ст. — глибока інфікована виразка із втягненням у процес м’яких тканин, фасцій, сухожилків і кісток (флегмона, гнійний артрит, остеомієліт);

4 ст. — гангрена частини ступні (локальна гангрена або некроз частини ступні);

5 ст. — гангрена всієї ступні (необхідність високої ампутації)

Класифікація (А. Воulton, 1994)

За причинами виникнення та механізмами розвитку синдрому діабетичної ступні розрізняють:

1. Нейропатичну:

а) з утворенням нейропатичної виразки;

б) з виникненням вогнищевих некрозів пальців;

в) з розвитком суглобових деформацій (патологічного суглоба Шарко);

г) з формуванням нейропатичного набряку.

2. Нейроішемічну, що проявляється:

а) болем у стані спокою;

б) наявністю некрозу після локального стиснення;

в) розвитком гангрени;

3. Ішемічну — з розвитком власне гангрени

Класифікація (PEDIS)

Perfusion – стан кровотоку

Extent/size – розмір виразки

Depth/ tissue loss – глибина пошкодження

Infection – інфекційний процес

Sensation – чутливість

Категорії	1 ступінь	2 ступінь	3 ступінь	4 ступінь
Perfusion – стан кровотоку	Відсутні ознаки ураження периферичних артерій (УПА) нижніх кінцівок при наявності: пульсації на a. dorsalis pedisі a. tibialis posterior; кісточково-брахіальний індекс (КБІ) 0,9-1,1 чи 0,6 на пальцевій артерії, транскутанне напруження кисню (TcpO₂) – більше 60 мм.рт.ст.	Симптоми чи ознаки УПА без критичної ішемії нижніх кінцівок(КІН): переміжна кульгавість; КБІ < 0,9, але тиск на артеріях стопи > 50 мм.рт.ст.; тиск на великому пальці – брахіальний індекс < 0,6, але систолічний тиск > 30 мм.рт.ст.; TcpO₂ – від 30 до 60 мм.рт.ст.	КІН, при якій систолічний тиск на артеріях тильної поверхні стопи < 50 мм.рт.ст., або тиск на пальцевих артеріях < 30 мм.рт.ст.; TcpO₂ < 30 мм.рт.ст.	Не застосов.
Extent – розмір (см³)	Планіметрично визначається площа рани
Depth –глибина ураження	Поверхневі ураження, які не пенетрують глибше дерми.	Глибока виразка, яка пенетрує до фасції, м’язів, сужилля.	Всі перераховані вище структури втягнені в процес, включаючи кісткові і суглобові.	Не застосов.
Infection –інфекція	Відсутні симптоми чи ознак інфекційного ураження	В інфекційний процес втягнена шкіра і підшкірна клітковина. Присутні 2 із перерахованих пунктів: локальний набряк чи індурація; еритема навколо виразки 0,5-2 см; локальне ущільнення тканин чи біль; -підвищення температури у порівнянні з неушкодженими ділянками; -гнійні виділення із рани.	Еритема > 2 см плюс один із перерахованих пунктів, характерних для 2 стадії (набряк, ущільнення тканин, локальне підвищення температури, гнійні виділення) чи у запальний процес втягнений більш глибші підшкірні структури (абсцес, остеомієліт). Однак відсутні ознаки 4 стадії.	Будь-який запальний процес в ділянці стопи, який супроводжується: температура > 38°С чи < 36°С частота серцевих скорочень > 90 уд/хв. частота дихання >20/хв. PaCO2 < 32 мм.рт.ст. лейкоцити > 12×10¹²чи < 4×10¹²
Sensation – чутливість	Чутливість стоп збережена	Втрата тактильної та вібраційної чутливості	Не застосов.	Не застосов.

Класифікація (PEDIS)

Класифікація ускладненого синдрому діабетичної стопи

Хірургічна класифікація ускладненого СДС визначена як «система CZЕ». Вона враховує клінічну форму – Clinical form(С), анатомічну локалізацію (зону) – Anatomy zone (Z), етіологічний чинник – Etiological factor (Е).

Клінічна форма передбачає ідентифікацію конкретного ускладнення СДС та позначається символами від С₁ до С₁₈.

Поширеність локального патологічного процесу оцінюється по анатомічних критеріях, які позначаються символами від Z₁ до Z₄ та відображають зростаючу тяжкість ураження тканин стопи.

Етіологічний чинник враховується як наявність інфекції – Е₁, наявність ішемії – Е₂, наявність інфекції та ішемії – Е₃.

З врахуванням клінічної форми, анатомічної локалізації та етіологічного чинника, символьне позначення клінічного діагнозу ускладненого СДС по системі «CZE» може мати слідуючі чотири основні групи варіантів:

1) C_1-5Z₁E_1-3;

2) С_6-12Z₂Е_1-3;

3) С_13-16Z₃Е_1-3;

4) С_17-18Z₄Е_1-3.

Приклад:

1. С₇Z₂Е₃ – Глибока виразка до кістки з наявністю інфекції та ішемії;

2. С₁₀Z₂E₁ – Субапоневротична флегмона з розповсюдженням на м’язи і глибокі фасції та наявністю інфекції;

3. С₁₇Z₄E₂ – Гангрена дистального відділу стопи з розповсюдженням на всі тканини стопи та наявністю ішемії.

Не дивлячись на диференційний підхід до комплексного лікування зазначених вище різних форм ускладненого СДС, алгоритм ведення хворих на всіх етапах лікування повинен бути міждисциплінарним та включати спільні чинники.

Діагностика

Форму СДС визначають за допомогою комплекса обстежень. Для виявлення гемодинамічних порушень та ішемічного ураження судин нижніх кінцівок запропонована значна кількість спеціальних проб. Досить показовими та доступними навіть в амбулаторних умовах можна вважати проби Опеля та Самуелса. Вони не займають багато часу та неважкі у виконанні.

Проба Опеля полягає у тому, що при піднятті ураженої кінцівки на 40–50 см у горизонтальному положенні стопа швидко блідне, а при опусканні нижче рівня ліжка стає нерівномірно ціанотичною. Ця проба характеризує пізні стадії захворювання, коли виникає атонія артерій у периферичних відділах кінцівок.

Проба Самуелса дозволяє виявити порушення кровообігу в кінцівці у більш ранні терміни. Вона полягає в тому, що у положенні лежачи на спині хворий піднімає обидві ноги, трохи згинає їх у колінних суглобах та згинає і розгинає стопи: при порушеннях артеріального кровообігу стопи швидко (через 5–10 секунд) бліднуть, причому раніше стомлюється більш уражена кінцівка.

Найбільш надійним методом верифікації ішемічної форми СДС є ультразвукова доплерографія магістральних судин. Реовазографія, яку широко застосовували раніше, є вкрай ненадійним методом і часто дає хибнопозитивні результати, тобто виявляє зниження кровотоку там, де він у нормі. Це спостерігається при набряках підшкірної клітковини кінцівки будь-якої етіології.

Діагностика нейропатичної форми СДС складається з оцінки:
• суб’єктивних симптомів нейропатії,
• клінічних проявів,
• неврологічного дослідження,
• інструментальних досліджень.

Проводять комплекс досліджень, що включає визначення порушень больової, вібраційної, тактильної чутливості, опитування за системами DN4 тощо. Клінічно значущим вважається виявлення однієї з типових скарг (колючий або стріляючий біль у нижніх кінцівках, печія, оніміння, парестезії) або двох та більше скарг за шкалою NSC.

Оцінка наявності та вираженості нейропатії проводиться шляхом вимірювання втрати різних видів чутливості. Так, поріг вібраційної чутливості визначають за допомогою градуйованого камертону Riedel Seifert (з частотою коливань 128 Гц). Для цього вібруючий камертон ставлять на ділянки кісткових виступів (перше плесно-фалангове сполучення, горбистість великогомілкової кістки). Хворий має повідомити про закінчення відчуття вібрації. Це дослідження має велике клінічне значення, тому що дозволяє проводити кількісну оцінку порушень вібраційної чутливості. При аналізі результатів цього тесту оцінку у 5 балів та нижче вважають достовірною ознакою наявності у хворого нейропатії.

Тактильна чутливість визначається за допомогою набору монофіламентів. Найчастіше використовується монофіламент калібру 5,07 (що згинається під впливом сили у 10 г), яким визначається чутливість до дотиків на симетричних ділянках стопи. Порушення тактильної чутливості реєструється тоді, коли пацієнт не відчуває дотиків монофіламенту хоча б в одній точці стопи.

Порушення температурної чутливості вимірюється шляхом почергового дотику до симетричних ділянок стопи теплим та холодним предметом або за допомогою циліндра Tip-Term, кінці якого мають різну температуру. Якщо хворий не здатен розрізняти ці подразнення, температурна чутливість вважається втраченою.

Визначення больової чутливості проводиться за допомогою притупленої (атравматичної) голки, якою наносять легкі уколи.

Градуйований камертон, монофіламенти, прилади для визначення температурної чутливості являють собою ефективні портативні інструменти для скринінгового виявлення порушень різних видів чутливості при діабетичній полінейропатії.

Алгоритм комплексного лікування різних форм ускладненого синдрому діабетичної стопи

1. Компенсація цукрового діабету відбувається за рахунок переведення усіх пацієнтів (незалежно від типу ЦД) на інсулін короткої дії за принципом «інтенсивної інсулінотерапії». Інтенсивна інсулінотерапія передбачає підшкірне або внутрішньовенне введення невеликих доз (8—10 одиниць) інсуліну короткої дії, від чотирьох та більше разів на добу, з контролем рівня глікемії протягом доби.

2. Корекція метаболічних порушень та кислотно-лужного стану.

Порушення вуглеводного обміну, внаслідок дефіциту інсуліну призводять до метаболічного ацидозу та діабетичної кето- і ацидотичної коми. Зниження об’єму циркулюючої рідини та погіршення функціонування нирок призводять до електролітних порушень. Для корекції цих розладів застосовують інфузійну терапію: розчин Рінгера-Локка, ізотонічний розчин, 5% розчин глюкози, 4% розчин соди.

3. Корекція ішемії (для Е_{2 3}).

За наявності артеріальної недостатності кінцівки та ураження артерій стопи рішення про вид і об’єм оперативного втручання ухвалюється тільки після виконання допплерографії, комп’ютерної лазерної флуометрії та контрастної ангіографії. Можливими варіантами корекції ішемії є хірургічна корекція, ендоваскулярна або непряма реваскуляризація. Перевага надається ендоваскулярним методикам, при відсутності умов, використовуються інші можливі.

4. Хірургічне лікування гнійно-некротичних осередків стопи з наступним пластичним закриттям ран.

Операція та вид знеболення для кожної клінічної форми.

Мета терапії – максимальне збереження площі опори стопи, тому оперативні втручання при необхідності необхідно використовувати 2-3 етапний підхід.

Закриття післяопераційної рани виконують за допомогою накладання вторинних швів, шкіряно-м’язової пластики або дерматопластики вільним шкіряним лоскутом.

Технічні особливості виконання хірургічних втручань та пластичного закриття ран при ускладненому СДС:

при уражені пальців стопи виконують ампутації зі збереженням частини проксимальної фаланги та плеснево-фалангового суглоба з використанням для закриття рани підошовного клаптю;
при деструкції кісток пальців та плесни виконують ампутації з резекцією головки або всієї плеснової кістки з формуванням «вузької стопи» та закриттям рани переднім або боковим підошовним клаптем;
при ураженні кісток плюсни виконується ампутація на рівні суглоба Лісфранка з видаленням всіх плеснових кісток, при цьому сухожилок переднього гомілкового м’язу розщеплюється та фіксується до клиноподібної кістки;
при невеликих, до 5 см в діаметрі ранових дефектах середніх відділів підошовної та тильної поверхонь стопи виконується пластика місцевими шкірно-фасціальними зустрічними клаптями;
при поширених дефектах середніх відділів стопи доцільно виконання пластичних операцій з використанням ротованих латеральних або медіальних шкірно-мязових клаптів;
при ранових дефектах задніх відділів стопи виконується пластика ротованими шкірно-м’язовими клаптями з попередньою обробкою уражених кісток передплесни та кістк п’яти;
у разі тотальної поразки п’яти виконується ампутація стопи з резекцією гомілкових кісток вище за рівень кісточок та закриттям операційного дефекту підошовним клаптем з фіксацією його до сухожилку переднього гомілкового м’язу для запобігання міграції в подальшому.

5. АБТ з урахуванням чутливості мікрофлори

При наявності чутливості до декількох антибактеріальних препаратів слід використовувати послідовність — від слабкішого до сильнішого:

а) для І групи (для зручності використовуються таблетовані форми):

амоксіцилін/клавунат (реr os, 1 г 2 рази на добу);

цефалексин (реr os, 0,5 г 4 рази на добу);

дефуроксим (реr os, 0,5 г 2 рази на добу);

кліндаміцин (реr os, 0,3 г 4 рази на добу).

Якщо виділений метицилін-резистентний золотистий стафілокок (МRSА):

лінезолід (реr os, 0,6 г 2 рази на добу) або ко-трімоксазол (реr os, 0,96 г 2 рази на добу).

б) для II та III групи (лікування починають з внутрішньом’язових або внутрішньовенних способів введення):

амоксицилін/клавунат (в/в, 1,2 г 4 рази на добу);

ампіцилін/сульбактам (в/в, 3 г 4 рази на добу);

цефазолін (в/м, 2 г 3 рази на добу);

дефуроксим (в/м, 1,5 г 3 рази на добу);

кліндаміцин (в/в, 0,3-0,6 г 3-4 рази на добу);

в) для III та IV груп:

лєвофлоксацин (в/в, 1 г 1 раз на добу) + метронідазол (в/в, 0,5 г З рази на добу);

моксіфлоксацин (в/в, 0,4 г 1 раз на добу);

офлоксацин (в/в, 0,4 г 2 рази на добу) + кліндаміцин (в/в, 0,6 г З рази на добу);

піперацилін/тазобактам (в/в, 4,5 г 4 рази на добу);

ертапенем (в/в, 1 г 1 раз на добу).

Якщо виділений МRSА – лінезолід (в/в 0,6 г 2 рази на добу) або ко-трімоксазол (в/в, 0,96 г 2 рази на добу) до будь-якого режиму терапії.

г) для II, III, IV груп при розвитку сепсису:

лєвофлоксацин (в/в, 0,75 г—1 г 1 раз на добу) або ципрофлоксацин (в/в, 0,4 г 2-3 рази на добу) + метронідазол (в/в, 0,5 г З рази на добу);

піперацилін/тазобактам (в/в, 4,5 г 3-4 рази на добу);

цефоперазон/сульбактам (в/в, 4 г 2-3 рази на добу);

ертапенем (в/в, 1 г 1 раз на добу);

іміпенем/циластатін (в/в, 1 г 3—4 рази на добу);

меропенем (в/в, 1-2 г 3-4 рази на добу).

При ризику МRSА:

+ лінезолід або ванкоміцин до будь-якого режиму терапії.

д) для II, III, IV груп при розвитку септичного току або поліорганної недостатності (ПОН):

іміпенем/циластатін (в/в, 1 г 3-4 рази на добу) або меропенем (в/в, 1-2 г 3-4 рази на добу) + лінезолід (в/в, 0,6 г 2 рази на добу) чи ванкоміцин (в/в, 15 мг/кг 2 рази на добу).

6. Розвантаження або іммобілізація хворої кінцівки з можливим застосуванням ортопедичних засобів корекції

Розвантаження кінцівки шляхом іммобілізації, з можливим застосуванням ортопедичних засобів, що дозволяє виключити навантаження та травматизацію стопи, ліквідувати периферійні набряки і запобігти розповсюдженню інфекційного процесу.

Виготовлення індивідуальних ортезів, на підошовну поверхню (устілки та напівустілки), на окремі пальці (силіконові) – локальна корекція, ортопедичне взуття.

7. Антикоагулянтна та дезагрегантна терапія:

а) для І групи (використовуються таблетовані форми):

сулодексід (рег 08 600 од. З р. на добу протягом 3-6 тижнів) або пентосан полісульфат (рег оз 50-75 мг 2-3 р. на добу 2 тижні, потім 50-75 мг 1—2 рази на добу протягом 3—6 тижнів).

б) для II, III, IV груп:

сулодексід (в/м по 600 од. – 1 ампула 14-20 діб з наступним пероральним прийомом 1—3 місяці) або

пентосан полісульфат — (в/м 100 мг 1 р на добу протягом 7 діб з наступним пероральним прийомом 1-3 місяці);

низькомолекулярні гепарини – (п/ш 1750 – 2500 МЕ 1 р. на добу протягом 7-10 діб).

8. Антиоксидантна терапія:

а) для І групи (використовуються таблетовані форми ): препарати альфа-ліпоєвої кислоти по 600 мг на добу за 1 прийом протягом 2-3 місяців;

б) для П, III, IV груп:

препарати альфа-ліпоєвої кислоти по 600 мг на добу внутрішньовенно крапельно протягом 2—3 тижнів;

бенфотіамін 300 мг на добу за 1 прийом протягом 2-3 тижнів;

габапентин у дозі від 100 мг до 300 мг тричі на добу протягом 2-3 місяців, дозування необхідно підбирати поступово. Досягнувши бажаного ефекту, можливе зменшення дози.

9. Місцеве лікування рани:

а) у І стадії ранового процесу:

– виконується щоденна обробка рани за допомогою ультразвукової кавітації або некректомія за допомогою хірургічного інструментарію;

– антисептики (повідон-йод, йодоформ, діоксидин, мірамістин);

– сорбентні тканини на вуглецевій основі;

– препарати протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин);

– мазі на гідрофільній основі відповідно до грампозитивного чи грамнегативного пейзажу мікробного відокремлюваного.

б)у II стадії ранового процесу:

– ранові покриття на основі колагену;

– гідрогелі;

– ксеношкіра.

в) у III стадії ранового процесу:

– атравматичні пов’язки на масляній основі.

10. Корекція депресивного розладу.

При виникненні депресивного розладу у вигляді монотерапії призначаються антидепресанти групи селективних інгібіторів зворотного захвату серотоніна:

есциталопрам по 10 мг вранці не залежно від їжі або венлафаксин у дозі 37,5-75-150 мг вранці та міртазапін по 30-60 мг 1 раз на добу.

11. Фізіотерапія.

Найбільш ефективними в лікуванні ускладненого СДС є лазеротерапія, магнітотерапія, діадінамічні струми, які призначають на поперекову область, в напрямку судинно-нервового жмутку нижньої кінцівки та стопу. Дослідження хворих на ускладнений СДС дозволило виділити чотири основні групи, скоординувати лікувальні заходи та вирахувати реальні строки стаціонарного лікування.