Алкогольний кетоацидоз

Алкогольний кетоацидоз – це метаболічний розлад, що виникає внаслідок вживання алкоголю під час голодування. Характеризується підвищенням кетонових тіл, накопиченням кислот у крові, відсутністю гіперглікемії. Виявляється нудотою, блюванням, болями в животі, надмірною спрагою, нападами глибокого та частого дихання. Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу, клінічної картини, результатів аналізів крові, що виявляють високий вміст кетонів та кислоти, низький рівень глюкози. Лікування включає внутрішньовенні інфузії розчину натрію хлориду та глюкози.

Проблема алкогольного кетоацидозу відома з 1940-х років, але активні дослідження фахівці почали проводити лише у 1970-х. Довгий час було прийнято вважати, що до цього ускладнення схильні особи з хронічною формою алкоголізму. Насправді, ключовою умовою для його розвитку є вживання алкоголю, включаючи одноразовий прийом. Патологія з однаковою частотою виявляється у чоловіків та жінок середнього віку, у юнаків та дівчат, а також у осіб, які вперше вживали алкоголь при дефіциті харчування. Поширеність алкогольного кетоацидозу невідома, оскільки багато випадків залишаються недіагностованими. У клінічній практиці частку цього розладу припадає 20% від усіх видів кетоацидозів.

Розвиток алкогольного кетоацидозу обумовлено надходженням великої кількості алкоголю за відсутності їжі як джерела вуглеводів та жирів. Етіологія цього гострого ускладнення досить вивчена, всі три наведені нижче фактори зумовлюють поетапний розвиток патогенетичних процесів. Причинами кетоацидозу на фоні алкогольного сп’яніння є:

• Голодування. Обов’язковою умовою є нестача поживних речовин. При неповноцінному харчуванні посилюється всмоктування алкоголю, виникають метаболічні зрушення у жировому та вуглеводному обміні.
• Вживання алкоголю. У процесі метаболізму етанол перетворюється на ацетальдегід, утворюється надлишок НАДН. Підвищується швидкість виробництва кетонів.
• Зневоднення. Через блювоту та недостатнє надходження рідини розвивається олігурія. Знижується екскреція кетонів через нирки, збільшується їх вміст у кровотоку.

Блювота і голодування, що тривають понад 12-24 години, призводять до виснаження запасів глюкози в клітинах печінки. Виникає гіпоглікемія – знижений рівень цукру в крові. Скорочується виробництво інсуліну, клітини не одержують енергію з глюкози. Організм переходить на запасний енергетичний шлях: посилюється вихід вільних жирних кислот із жирових клітин, зростає здатність печінки метаболізувати ці субстрати до ацетоацетату та β-гідроксибутирату. Алкоголь змінює ланцюжок реакцій бета-окислення в гепатоцитах, у результаті утворюється велика кількість кетонів.

Кетони стають джерелом енергії для клітин, але при цьому підвищують кислотність крові, спричиняючи кетоацидоз. На відміну від кетоацидозу діабетики, при алкогольному варіанті рівні глюкози низькі. Гіпоглікемія стимулює синтез кортизолу, адреналіну, гормону росту та глюкагону. Такий гормональний стан посилює ліполіз. Мобілізуються вільні жирні кислоти, концентрація кетонів стає ще вищою.

Клінічна картина метаболічного розладу розвивається протягом 24-72 годин. Після прийому алкоголю швидко наростає нудота, виникає завзяте блювання, дифузні або локальні абдомінальні болі. Прийом їжі стає неможливим, знеболювальні препарати виходять разом із блювотними масами. Наростають ознаки зневоднення: артеріальна гіпотензія, ортостатичні зміни кров’яного тиску, прискорене серцебиття, ушкодження позивів до сечовипускання та зменшення об’єму сечі. Температура тіла часто підвищується до субфебрильних значень. Спостерігається глибоке та швидке дихання, що є компенсаторною реакцією на підвищення кислотності крові. В окремих хворих з’являється моторне і психічне занепокоєння, страх смерті, дезорієнтація у просторі та місцезнаходження.

У більшості хворих на хронічний алкоголізм кетоацидоз виникає за наявності супутніх захворювань, таких як гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентний синдром та жирова інфільтрація печінки, Порушення вуглеводно-жирового обміну провокує загострення та ускладнення перерахованих патологій, наприклад, кровотечі з верхніх. Попадання великого обсягу блювотних мас у дихальні шляхи потенціює запалення – аспіраційну пневмонію. Дефіцит тіаміну при хронічному алкоголізмі підвищує ризик енцефалопатії Верніке. Без термінової медичної допомоги кетоацидотичний гіпоглікемічний стан може призводити до розвитку сонливості, сплутаності свідомості, коми та смерті.

Обстеження хворих здійснює лікар-ендокринолог, нарколог чи терапевт. Діагноз алкогольного кетоацидозу передбачається у пацієнтів з епізодами зловживання алкогольними напоями, недоїданням або голодуванням протягом кількох днів. До звернення за медичною допомогою протягом 1-3 діб спостерігається блювання, що перешкоджає їді, болю в ділянці живота. У ході диференціальної діагностики виключаються найімовірніші причини такого стану: діабетичний кетоацидоз, молочнокислий ацидоз, алкогольна інтоксикація. З метою уточнення діагнозу проводяться лабораторні дослідження:

• Біохімічне дослідження крові. Концентрація глюкози нижче 300 мг/дл є підставою для виключення діабетичного кетоацидозу. pH крові ацидотичний (менше 7,35), аніонна щілина збільшена, рівень кетонів підвищений, кількість магнію, калію та фосфору знижено. На тлі рясного блювання можливий розвиток алкалозу, що наближає pH до нормальних значень.
• Тест із нітропрусидом. Використовується для виявлення кетонів у сечі та сироватці крові. У більшості випадків визначається помірна або виражена кетонемія та/або кетонурія. Рідко, при високому рівні бета-гідроксибутирату, реакція виявляється слабопозитивною або негативною незалежно від наявності кетоацидозу. Тому тест не використовується ізольовано.
• Аналіз крові на алкоголь. Як правило, дослідження етанолу в крові визначає його підвищений вміст (понад 0,5 проміле). Проте кетоацидоз триває і після виведення алкоголю з організму, тому результат може бути негативним. Якщо з анамнезу неясно, що вживав пацієнт, проводиться дослідження етиленгліколю та метанолу у сироватці.

Терапію починають із внутрішньовенного введення вітаміну B1 (тіаміну). Він запобігає розвитку корсаківського психозу, хвороби Верніке. Після цієї процедури вводять внутрішньовенно розчин декстрози 5% і розчин хлориду натрію 0,9%. Додатково призначають ін’єкції водорозчинних вітамінів, магнію та калію. Процес зворотного розвитку метаболічних порушень триває 12-18 годин. У міру зменшення ацидозу підвищується рівень ацетоацетату, що супроводжується штучною гіперкетонемією, що створює видимість загострення кетоацидозу. При цьому водневий показник крові зростає, відновлюється водно-електролітний баланс, усувається гіпоглікемія, клінічний стан покращується.

За даними фахівців у сфері клінічної наркології та ендокринології, виживання пацієнтів з алкогольним кетоацидозом досить високе, випадки летального результату зазвичай пов’язані не з метаболічним порушенням, а з іншими ускладненнями тривалого алкоголізму. Профілактичні заходи включають відмову від зловживання алкоголем, адекватне лікування хронічного алкоголізму, повноцінне харчування у ситуаціях, які передбачають вживання алкогольних напоїв. Незважаючи на простоту і очевидність запобіжних заходів, повторні епізоди алкогольного кетоацидозу часто зустрічаються в осіб з епізодичним пияцтвом.