Демпінг-синдром

Демпінг-синдром – Це патологічний стан, що розвивається після резекції шлунка внаслідок порушення нейрогуморальної регуляції діяльності травної системи. Перебіг демпінг-синдрому характеризується вегетативними кризами із нападами запаморочення, пітливості, серцебиття, слабкості, розвитком диспепсичних явищ, непритомних станів. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, об’єктивного обстеження, рентгенологічного дослідження шлунка та тонкої кишки. Лікування патології легкого ступеня полягає у медикаментозній корекції проявів; при важко виражених симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Демпінг-синдром у сучасній гастроентерології відноситься до так званих хвороб оперованого шлунка або пострезекційних синдромів. Характеризується прискореною евакуацією, «скиданням» їжі з кукси шлунка в кишечник, що супроводжується порушенням вуглеводного обміну та функціонування травної системи. Розвивається у 10-30% пацієнтів, які перенесли операції на шлунку, у найближчому чи віддаленому післяопераційному періоді. У більшості випадків виражений легкою або середньою мірою; Тяжка вираженість синдрому, що вимагає хірургічного втручання, зустрічається в 1-9% випадків, частіше у жінок.

Демпінг-синдром розвивається у різні терміни після перенесеного хірургічного втручання на шлунку. Як правило, причиною резекції є виразка 12-палої кишки або шлунка, рідше – рак шлунка. Частота виникнення пострезекційного синдрому залежить від типу виконаної операції: максимальна кількість випадків демпінг-синдрому спостерігається після резекції шлунка по Більрот II, менша – після резекції по Більрот-I, мінімальна – після селективної проксимальної ваготомії або стовбурової ваготомії з пилоропластикою.

Механізм розвитку патології обумовлений надто швидким надходженням необробленої їжі з високою осмолярністю зі шлунка до верхніх відділів тонкого кишечника. При стрімкому випорожненні оперованого шлунка та пасажі вмісту стінки кишки розтягуються, виділяється позаклітинна рідина та біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, кінін), що супроводжується зменшенням ОЦК, вазодилатацією та посиленням перистальтики кишечника.

Порушується баланс гормонів шлунково-кишкового тракту: гастроінгібуючого пептиду, гастрину, нейротензину, ентероглюкагону та ін; змінюється ендокринна регуляція травлення, що проявляється вазомоторними та шлунково-кишковими реакціями. Вегетативні кризи при демпінг-синдромі у 2/3 випадків протікають за вагоінсулярним типом, у 1/3 пацієнтів – за симпатоадреналовим типом.

За часом розвитку вегетативного кризу розрізняють ранній та пізній демпінг-синдром: у першому випадку симптоматика з’являється через 10-15 хвилин після їди, у другому – через 2-3 години після їди. За ступенем тяжкості проявів патологія може протікати в легкому (I), середньому (II) або тяжкому (III) ступені. Легкий ступінь реакції розвивається лише у зв’язку з прийомом солодких чи молочних страв; у разі відзначається невелика слабкість, запаморочення, пітливість, почастішання пульсу на 10-15 уд. за хв., серцебиття. напад триває до 30 хв.; дефіцит маси тіла хворого вбирається у 5 кг, працездатність не страждає.

Демпінг-синдром середньої тяжкості розвивається у відповідь на прийом будь-якої їжі; слабкість змушує пацієнта лягти, пульс частішає на 20-30 уд. за хв., підвищується систолічний тиск. Хворі відзначають нудоту, біль у животі, бурхливу кишкову перистальтику, профузний пронос, шум у вухах, мерзлякуватість кінцівок, яка змінюється почуттям жару. Тривалість нападу до 1:00; дефіцит маси становить до 10 кг; працездатність порушена. Тяжкий демпінг-синдром характеризується симптоматикою яскраво вираженого вегетативного кризу. Типова тахікардія (іноді брадикардія), лабільність артеріального тиску, непритомність, страх смерті. Криз триває від 1 до 2 годин і закінчується рясним сечовипусканням. Хворий виснажений, непрацездатний.

Клінічний перебіг патології характеризується загальними, вазомоторними та шлунково-кишковими проявами. Клініка раннього демпінг-синдрому розвивається через 10-15 хв після їжі, характеризується слабкістю, запамороченням, аж до непритомного стану, головним болем, серцебиттям, кардіалгією, потовиділенням, почуттям жару. Одночасно з’являються біль в епігастрії, блювання, метеоризм, кишкові кольки, пронос. Тяжкий напад змушує пацієнта приймати горизонтальне положення на 2-3 години після їди.

Пізній (гіпоглікемічний) варіант синдрому розвивається через 2-3 години після прийому їжі. Його механізм пов’язаний з підвищенням рівня глюкози в крові в період ранньої демпінг-реакції та наступною за цим надлишковою секрецією інсуліну, що знижує концентрацію цукру в крові до субнормальних значень. У момент нападу відчувається різка слабкість, почуття голоду, тремтіння, рясне потовиділення, запаморочення, гіпотонія, брадикардія, гострий біль в епігастрії. Ці симптоми швидко зникають після вживання вуглеводистої їжі. Демпінгова атака триває від 30 хв. до 1:00.

Демпінг-синдром діагностується на підставі даних анамнезу (резекція шлунка), суб’єктивних та об’єктивних проявів. При рентгенографії шлунка визначається швидке спорожнення оперованого шлунка від контрастної суспензії. У ході рентгенографії пасажу барію тонким кишечником відзначається прискорене просування барію, дискінезія тонкої кишки. У діагностиці застосовують провокаційні проби: демпінг-реакція може бути викликана прийомом концентрованого розчину глюкози або солодкого сиропу. З лабораторних тестів використовують визначення рівня глюкози крові, інсуліну, альбумінів.

Диференціальну діагностику демпінг-синдрому проводять з інсуліномою, нейроендокринними пухлинами, хворобою Крона, частковою кишковою непрохідністю, хронічним ентеритом, секреторною недостатністю підшлункової залози. Пацієнтам, які страждають на цей розлад, необхідна консультація невролога для виявлення та корекції вегетативно-судинних та нервово-психічних порушень.

При легкому ступені патології рекомендується дієта, заснована на висококалорійному дробовому харчуванні, обмеження рідини та вуглеводів, повноцінний вітамінний склад їжі. Демпінг-синдром середньої тяжкості вимагає прийому медикаментозних засобів, що знижують перистальтику тонкого кишечника (гангліоблокаторів, препаратів атропіну, місцевих анестетиків), проведення загальнозміцнювальної терапії (введення розчину глюкози з інсуліном, парентеральної вітамінотерапії), призначення , ферментів – панкреатину). Застосовують новокаїнові блокади поперекової області, багатоканальну електричну стимуляцію. При психоневрологічних порушення показаний прийом нейролептиків.

При демпінг-синдромі тяжкої вираженості, неефективності дієтотерапії та комплексної медикаментозної терапії проводиться хірургічне лікування – реконструктивна гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного втручання полягає в інтерпозиції сегмента тонкої кишки (трансплантата з петлі тонкої кишки, що відводить) між дванадцятипалою кишкою і куксами шлунка. Завдяки накладенню гастроеюнодуоденоанастомозу відбувається відновлення пасажу їжі через 12-палу кишку, нормалізація харчових рефлексів, функції ферменто-і жовчовиділення, уповільнення пасажу харчових мас у худій кишці.

Найчастіше демпінг-синдром розвивається у перші півроку після операції: у 50% пацієнтів з часом він стає виражений слабше, у 25% не прогресує, ще у 25% з роками наростає. Прогресуюча або тяжка патологія призводить до стійкої втрати працездатності.

Профілактика полягає у широкому застосуванні органозберігаючих втручань у поєднанні з ваготомією у хірургії виразкової хвороби шлунка. При необхідності проведення резекції шлунка доцільно накладення гастродуоденоанастомозу. У післяопераційному періоді хворому необхідне систематичне спостереження лікаря-гастроентеролога, дієтолога, ендокринолога, невролога; проведення психосоматичної реабілітації; курортна терапія.