Деструкція склоподібного тіла

Деструкція склоподібного тіла – патологія органу зору, що супроводжується порушенням фізико-хімічних властивостей колоїдного гелю склоподібного тіла. Клінічно захворювання проявляється «мушками» та іншими «плаваючими помутніннями» перед очима. При прогресуванні можливе зниження гостроти зору. Діагностика ґрунтується на результатах офтальмоскопії, біомікроскопії, УЗД у режимі В-сканування, оптичної когерентної томографії, тонометрії та візометрії. Специфічних методів лікування не розроблено. На ранніх стадіях проводиться консервативна терапія. Виражена деструкція є показанням до оперативного втручання (вітреолізису, вітректомії).

Деструкцією склоподібного тіла називають повну або часткову руйнацію структури даного анатомічного утворення. Патологія найпоширеніша серед осіб похилого віку. У молодих людей зазвичай виникає внаслідок механічного ушкодження ока чи прогресування міопії. Представники чоловічої та жіночої статі хворіють однаково часто. Деструкція склоподібного тіла статистично частіше зустрічається у жителів економічно розвинених країн, що може бути обумовлено збільшенням тривалості життя, надмірним навантаженням на очі у процесі професійної діяльності та низкою інших факторів. Сучасні методи мікрохірургії ока дозволяють не тільки усунути клінічні прояви захворювання, а й частково відновити зорові функції.

Деструкція склоподібного тіла відбувається при зміні фізико-хімічних характеристик його колоїдного гелю внаслідок місцевого запалення ока та оточуючих тканин (при ендофтальміті, кератиті, блефариті, дакріоциститі). Склад колоїдів залежить від функціонального стану печінки, нирок та ендокринних залоз. При дисфункції перерахованих органів порушується фізіологічне співвідношення рідини, протеогліканів, глікозаміногліканів та компонентів строми. Розлади метаболізму, патологічні зміни судин сітківки та головного мозку погіршують кровообіг та провокують нейроциркуляторний спазм м’язів очей, що передує розвитку деструктивних процесів. У похилому віці реологічні властивості колоїдного гелю у центральних відділах погіршуються, на периферії колоїд ущільнюється. Під дією сили тяжіння відкладені кристали або колагенові маси в області сітківки відшаровуються і накопичуються в центрі склоподібного тіла.

Тригером даної патології виступає міопія, при якій округла форма очного яблука змінюється еліпсоїдною, що призводить до деформації внутрішньоочних структур. Захворювання може провокуватися ударом в ділянку очниці. Механічна травма призводить до втрати цілісності гелеподібної маси, порушення первинної структури колагену та розвитку гемофтальму на тлі пошкодження судинного русла. До групи ризику входять пацієнти з декомпенсованим цукровим діабетом, астенопією та хворобою Паркінсона. Ятрогенна деструкція можлива у разі пошкодження склоподібного тіла під час оперативного втручання з приводу катаракти.

Розрізняють повну та часткову деструкцію склоподібного тіла. Найчастіше деструктивні процеси торкаються центральних відділів колоїдного гелю. Першим етапом є утворення порожнини, що містить рідину та коагульовані маси колагену. Надалі все більше фібрилярних білків піддається коагуляції і виходить за межі утворення, що призводить до розрідження студнеподібної речовини, що заповнює простір між кришталиком та сітківкою. У ньому утворюються плівки та тяжі різної природи, які можуть фіксуватися до очного дна, стаючи причиною зморщування та утворення спайок. Склоподібне тіло зменшується в обсязі та деформується, що провокує натяг вітрооретинальних сполук з наступним відшаруванням сітківки.

За формою виділяють ниткоподібну, зернисту та кристалічну деструкцію. Тригером ниткоподібної форми виступає атеросклероз або прогресуюча міопія. При розвитку запальних процесів у внутрішньому ретинальному шарі формуються зернисті осередки ураження склоподібного тіла. У поодиноких випадках колоїдний гель ушкоджується відкладеними кристалами холестерину та тирозину.

Пацієнти відзначають фотопсії, гемофтальм, пелену перед очима та зниження гостроти зору. Специфічним симптомом деструкції є “мушки”, які найчастіше з’являються при погляді на небо чи білий монітор. Спроба сфокусуватися на мушках призводить до їх переміщення або зникнення. Зазвичай патологія розвивається поступово. Раптове виникнення чорних крапок перед очима є раннім симптомом відшарування сітківки чи склоподібного тіла.

Для підтвердження деструкції склоподібного тіла необхідно провести офтальмоскопію, УЗД очного яблука, біомікроскопію, оптичну когерентну томографію, візометрію та тонометрію. Методом офтальмоскопії визначаються оптично порожні порожнини, які мають вигляд вертикальних щілин. Прикордонна мембрана без специфічних змін, за нею візуалізуються волокнисті структури сірого чи білого кольору. Повна деструкція характеризується утворенням єдиної порожнини з уривками фібрил. Можливе руйнування прикордонної мембрани, у якому спостерігається відсутність ретролентального простору. При локалізації помутніння біля сітківки специфічні зміни не виявляються.

Використовуючи щілинну лампу, при проведенні біомікроскопії можна виявити зміну консистенції колоїдного гелю та наявність пластівцевих помутнінь. При нитчастій деструкції колагенові волокна набувають петлеподібної структури. Зерниста деструкція проявляється скупченням частинок невеликого розміру сірого або коричневого кольору. На пізніх етапах хвороби візуалізуються скупчення зерен як конгломератів.

Ультразвукове дослідження є більш інформативним методом. Методика рекомендована при супутніх крововиливах у склоподібне тіло, УЗД слід проводити в режимі сканування. Процедура дозволяє виявити джерело крововиливу та ехонегативні сигнали від кристалічних структур усередині колоїду. Про розрідження склоподібного тіла свідчить виявлення рухливості кристалів, зернистих конгломератів чи скупчень колагенових волокон.

Оптична когерентна томографія (ОКТ) очей виконується за неінформативності інших діагностичних методик. При проведенні дослідження виявляється зменшення розміру та зміна форми склоподібного тіла, його помутніння та неоднорідність структури. Протипоказанням до оптичної когерентної томографії є ​​потужний гемофтальм. Візометрія дозволяє оцінити рівень зниження гостроти зору. Методом тонометрії визначається незначне підвищення внутрішньоочного тиску.

Специфічних методів лікування деструкції склоподібного тіла не розроблено. Тактика офтальмолога залежить від ступеня ураження колоїдного гелю та зниження гостроти зору. При незначному порушенні функцій ока та виявленні часткової деструкції рекомендовано консервативну терапію та корекцію способу життя. Пацієнтам слід нормалізувати режим сну та неспання, виконувати гімнастику для очей під час роботи за комп’ютером або тривалого читання. Консервативна терапія полягає в місцевому призначенні йодистого калію для забезпечення ефекту розсмоктування і антиоксидантів для поліпшення мікроциркуляції очей (метилетилпіридинол). Перорально рекомендується приймати вінпоцетин та циннаризин, що сприяють поліпшенню мозкового кровообігу. Показаний прийом ангіопротекторів та коректорів мікроциркуляції (L-лізина есцинат).

Хірургічне лікування потрібне при вираженій деструкції склоподібного тіла. У сучасній офтальмології для прицільного подрібнення великих фрагментів колагену застосовують вітреолізис. Операцію проводять під місцевим знеболенням. Перед використанням спеціального YAG-лазера зіниці розширюють за допомогою мідріатиків короткої дії (тропікамід). Порушень зорової функції після вітреолізу колагенових структур склоподібного тіла не спостерігається. Хід оперативного втручання не може при високій рухливості патологічних скупчень всередині колоїдного гелю.

Тотальна деструкція є показанням до проведення вітректомії під місцевою або загальною анестезією. У процесі хірургічного втручання виконують видалення склоподібного тіла з використанням мікрохірургічної техніки. На першому етапі колоїдний гель поділяють на невеликі ділянки, які надалі піддають аспірації. Внутрішньоочний тиск нормалізують шляхом введення збалансованого сольового розчину, силіконової олії або газу в порожнину очного яблука.

Для профілактики деструкції склоподібного тіла необхідно регулярно проводити огляд офтальмолога з обов’язковим проведенням офтальмоскопії, візометрії та тонометрії. Рекомендовано знизити зорове навантаження, виконувати лікувальну гімнастику для очей, вживати вітамінізовану їжу, виключити з раціону продукти харчування з високим вмістом тваринного жиру. Всім пацієнтам з міопією слід своєчасно здійснювати заходи щодо корекції зору. При діабетичній ретинопатії консультацію офтальмолога показано 2 рази на рік.

Прогноз при деструкції склоподібного тіла у разі своєчасної діагностики та лікування сприятливий для життя та працездатності. Навіть на пізніх стадіях хвороби за допомогою вітректомії можна значно покращити гостроту зору та якість життя пацієнта.