Життя в сучасному світі означає існування за умов війни, природних і техногенних катастроф. Внаслідок вибухів, обвалення будівель, дорожньо-транспортних пригод можливі такі пошкодження людського тіла, як роздавлення, краш-синдром, компресійний синдром та компартмент-синдром. Вони не лише викликають негайний летальний кінець, а й значно поширені складні гемодинамічні та метаболічні порушення протягом певного періоду часу у тих, хто вижив, що потребує активного лікування.

Роздавлення — травма, що виникла в результаті прямого фізичного роздавлювання м’язів чимось важким.

Краш-синдром (синдром тривалого здавлювання, також званий «рабдоміолізом»), включає низку метаболічних змін, зумовлених пошкодженням скелетних м’язів такого ступеня тяжкості, що призводить до порушення цілісності клітин і викиду їх вмісту в систему кровообігу. Краш-синдром (рабдоміоліз) — це руйнування поперечно-смугастої мускулатури з пошкодженням сарколеми м’язів та вивільненням у системний кровотік продуктів розпаду.

Компресійний синдром — непряме пошкодження м’язів внаслідок простого повільного стиснення групи м’язів, що призводить до ішемічного пошкодження і у такий спосіб зумовлює потрапляння в кров роздавлених частинок.

Компартмент-синдром — локалізоване швидке підвищення тиску всередині м’язового відділу, що неминуче призводить до метаболічних порушень, подібних до рабдоміолізу (Rajagopalan. S. et al., 2011).

Форми рабдоміолізу:

легка — здавлення сегмента кінцівки протягом 4 год;
середня — здавлення всієї кінцівки тривалістю 6 год;
тяжка — здавлення всієї кінцівки протягом 7–8 год;
вкрай тяжка — здавлення обох кінцівок тривалістю 8 год і довше.

Клінічно розрізняють 3 періоди:

період збільшення набряку та судинної недостатності (1–3 дні);
період гострої ниркової недостатності (з 3-го до 9–12-й дня);
період одужання.

Причини краш-синдрому

Краш-синдром зазвичай розвивається після того, як більша частина тіла піддається стисненню протягом як мінімум 4–6 год. Затискання тільки однієї руки або ноги навряд чи призведе до симптомів роздавлювання. Найчастіше воно розвивається при здавленні нижніх кінцівок та сідниць, значної частини тулуба, грудної клітки та верхніх кінцівок.

Краш-синдром найчастіше розвивається після землетрусів, під час війн та після вибухів, що призвели до обвалення будівель. Також його відзначають після промислових аварій, наприклад, на гірничодобувних підприємствах та після дорожньо-транспортних пригод. Повідомляють, що частота синдрому роздавлювання становить 2–15% у всіх пацієнтів із травмами, а у жертв землетрусу вона може досягати 30%.

Патофізіологія краш-синдрому

Зафіксовано, що до 80% хворих із роздавленням помирають унаслідок тяжких травм голови чи асфіксії. Із 20%, які надійшли до лікарні, 10% одужують без наслідків. У інших 10% розвивається краш-синдром.

Роздавлювання та розрив м’язових клітин призводить до вивільнення міоглобіну, який перетворюється на метміоглобін та кислий гематин, який вивільняється в систему кровообігу. М’язи також містять калій, магній, фосфат, кислоти, ферменти, такі як креатинфосфокіназа (КФК) та лактатдегідрогеназа (ЛДГ). Хоча вони необхідні для функціонування клітин, вони токсичні при попаданні в кровотік у великій кількості.

Регіональна ішемія, викликана оклюзією мікро- та макроциркуляції м’язів після роздавлювання, призводить до вивільнення натрію, кальцію та рідини, що зумовлює збільшення м’язового об’єму та напруги. Креатинкіназа (КК) та аденозинтрифосфат (АТФ) виснажені. Активується система оксиду азоту, що додатково призводить до розширення судин м’язів та збільшення вираженості артеріальної гіпотензії.

Клінічний стан потерпілого погіршується тільки після того, як його рятують з-під уламків, тому що як тільки напруга тканин знімається, реперфузія в ішемічно пошкоджений м’яз порушує механізм натрій-АТФази. У свою чергу, цей процес вивільняє в кровообіг продукти розпаду міоглобіну, молочну кислоту (МК), сечову кислоту та м’язові ферменти, такі як КФК та альдолазу, а також іони, такі як кальцій, калій та фосфат.

Міоглобін фільтрується з клубочків, але як тільки нирковий поріг перевищений, він осідає в дистальних звивистих канальцях, викликаючи обструкцію. Також виявлено, що до цього механізму деструкції канальців додається елемент вазоконстрикції аферентних артеріол, спричинений продуктами деградації міоглобіну.

Підвищений рівень МК скоординований з часом м’язової ішемії, але загальноприйнято, що плазмова КФК є найважливішим показником ушкодження м’язів. Поява, тривалість та тяжкість олігурії та ураження нирок не пов’язані з тяжкістю м’язового ушкодження. М’язи можуть бути сильно набряклими, твердими, холодними, нечутливими та некротичними. Нирки також мають тенденцію бути набряклими та збільшуватися в обсязі. Вивільнення калію в кровообіг зумовлює зміну серцевого ритму. Зрештою у пацієнтів виникає шок, що порушує газообмін у дихальних шляхах через набряк легень. Це — сприятливе середовище для розвитку гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) (Rajagopalan. S. et al., 2011).

Симптоми краш-синдрому

При роздавленні великої маси скелетних м’язів у здавлених кінцівках діагностують чутливі та рухові порушення. Кінцівки стають напруженими та набряклими, іноді не визначається периферичний пульс.

Сеча може набувати чайного кольору досить рано у зв’язку з міоглобінурією та/або гемоглобінурією. Можлива олігурія із глибоким гіповолемічним шоком.

Пацієнт може скаржитися на нудоту, блювання, у нього можна діагностувати сплутаність свідомості чи збудження. Відзначають петехії, пухирі, м’язові гематоми та поверхневі ушкодження. Часто фіксують міалгію, м’язовий параліч та сенсорний дефіцит. Також можливі лихоманка, серцева аритмія та пневмонія.

Після звільнення затиснутої кінцівки у пацієнтів можна відзначати мінімально виражені симптоми, а кінцівка може бути трохи еритематозною або екхімозною, або може бути явно плямистою та ішемізованою.

Діагностика краш-синдрому

Серологічні дослідження:

рівня сечовини та креатиніну в плазмі крові (діагностують різке підвищення);
рівня кальцію (можлива гіпокальціємія);
рівня фосфату;
рівня калію (підвищується рано та є предиктором діалізу);
рівня КК (рівень КК більше 1000 МО/л у плазмі крові з відповідними клінічними проявами зазвичай вважається показником рабдоміолізу. Нормальний діапазон становить 25–175 Од/л, зазвичай підвищується через 2–12 год після здавлювання, досягає максимуму через 1–3 дні та знижується через 3–5 днів);
рівня плазмової альдолази, міоглобіну;
рівнів МК, аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АлАТ) та ЛДГ — підвищені;
коагулограма (для пошуку ознак синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові);
рівня глюкози у плазмі крові (гіперглікемії, пов’язаної зі стресом);
рівня газів у плазмі крові.

Аналіз сечі на міоглобін (позитивний лише у 50–80% випадків рабдоміолізу).

Функціональні дослідження:

електрокардіограма (ЕКГ) — можна діагностувати зміни, вторинні по відношенню до гіперкаліємії (пікові зубці Т та розширені QRS, сплощення зубця P, подовження інтервалу PR, депресія сегмента ST. Також може розвинутися фібриляція шлуночків);
рентгенографія ушкоджених кінцівок;
моніторинг внутрішньокамерного тиску (неінвазивний вимір тиску в кінцівках) — рівень >30 мм рт.ст. вказує на необхідність фасціотомії;
доплерографія.

Зміни на ЕКГ, пов’язані з гіперкаліємією, за даними J. Feehally, такі:

легка гіперкаліємія (6–7 ммоль/л) — пікові зубці Т;
помірна (7–8 ммоль/л) — сплощений зубець Р, подовжений інтервал PR, депресія сегмента ST, піковий зубець Т;
тяжка (8–9 ммоль/л) — зупинка передсердь, збільшення тривалості QRS, подальше збільшення амплітуди зубців Т;
небезпечна для життя гіперкаліємія (>9 ммоль/л) — синусоїдальна форма.

Лікування краш-синдрому

Вивільнення кінцівок чи інших частин тіла

Вивільнення має бути швидким, оскільки час защемлення кінцівки прямо пропорційний розвитку синдрому роздавлювання. Основні заходи життєзабезпечення слід розпочинати з оцінки стану дихальних шляхів, дихання та кровообігу, особливо із встановлення внутрішньовенного доступу. Якщо можливо, інфузійну терапію слід розпочати до вилучення потерпілого, особливо в кінцівках, затиснутих протягом >4 год. Необхідно розпочати подачу кисню з високою швидкістю потоку і якнайшвидше доставити пацієнта до медичного закладу.

Накладення джгута (турнікета) на кінцівку терміном >2 год може зумовити розвиток рабдоміолізу і судинно-нервового ушкодження.

Слід докласти всіх зусиль, щоб зберегти роздроблену кінцівку. Ампутацію слід розглядати лише як міру для порятунку життя. Якщо евакуація неможлива, ампутація до вивільнення затримає виникнення реперфузійного синдрому та системних ефектів краш-синдрому.

Анальгетична терапія

Знеболення забезпечить пацієнтові певний комфорт та зменшить вираженість занепокоєння під час процесу вилучення. На ранніх стадіях переломи кінцівок призводять лише до легкого болю, вторинного до нейропраксії, і може маскувати компартмент-синдром.

Рекомендовано застосовувати кетамін, якщо він доступний, у дозі 0,3–0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно або 1–2 мг/кг маси тіла внутрішньом’язово. Препарат діє недовго, тому рекомендується проводити повторну оцінку пацієнта.

Кетамін викликає у пацієнта симпатичну реакцію, яка підвищує пульс та артеріальний тиск і може спричинити розвиток бронходилатації. І хоча він зазвичай підтримує дихальний імпульс, якщо його вводити дуже швидко, це може зумовити розвиток апное. Інші альтернативні засоби можуть включати фентаніл або морфін.

Оскільки ускладнення синдрому здавлювання небезпечні для життя, ключем до лікування є профілактика. По можливості, інфузійна терапія повинна починатися у всіх постраждалих від здавлювання до їх вилучення. Згідно з результатами дослідження пацієнти часто залишаються гемодинамічно стабільними, поки вони знаходяться затиснутими, але після вилучення розвиваються гіпотонія і пошкодження нирок.

Інфузійна терапія

Основою лікування краш-синдрому є внутрішньовенний доступ та інфузійна терапія. Їх слід починати до початку синдрому вивільнення та реперфузії. Застосування теплого фізіологічного розчину рекомендується для усунення метаболічного ацидозу, поліпшення зсідання крові та запобігання нирковій недостатності. Слід уникати застосування лактату Рінгера, оскільки він містить калій, та декстрози до стабілізації гемодинаміки та встановлення нормоволемії. Катетер Фолея слід встановити якомога раніше.

Відповідно до рекомендацій Міжнародного товариства нефрологічної групи з надання допомоги при ниркових порушеннях (Renal Disaster Relief Task Force — RDRTF), показано застосовувати ізотонічний фізіологічний розчин зі швидкістю 10–15 мл/кг маси тіла/год (загалом 2 л), а потім швидкість слід знизити до 500 мл/год, щоб уникнути перевантаження рідиною.

Загальні рекомендації щодо рідинної реанімації:

1–1,5 л/год для молодих осіб;
20 мл/кг маси тіла/год для дітей;
10 мл/кг маси тіла/год для осіб похилого віку.

Цільовий діурез:

дорослі: >50 мл/год;
діти: >2 мл/кг маси тіла/год.

Під час евакуації (може тривати 4–6 год або довше) рекомендовано розпочати внутрішньовенне введення рідини (переважно фізіологічного розчину) зі швидкістю 1 л/год.

Після евакуації важливо поставити інвазивний моніторинг та катетер Фолея (уважно стежити за артеріальним тиском та діурезом) та продовжувати введення фізіологічного розчину зі швидкістю 1 л/год. Після досягнення нормоволемії рекомендовано чергувати із 5% розчином декстрози.

Після госпіталізації рекомендований натрію бікарбонат (50 мЕкв/л) додається до кожної 2-ої або 3-ї пляшки з декстрозою, щоб підтримувати pH сечі на рівні >6,5.

Після підтвердження адекватного діурезу рекомендовано розпочати введення манітолу (1–2 г/кг маси тіла) протягом 4 год. Діурез необхідно підтримувати на рівні 8 л/добу (за винятком осіб похилого віку) та може знадобитися інфузія 12 л/добу. Манітол не слід призначати пацієнтам з анурією, його слід починати після наявності діурезу. Манітол видаляє вільні радикали кисню і може сприяти запобіганню пошкодження ниркової паренхіми, серцевого та скелетних м’язів, яке може розвинутися під час реперфузії (Lovallo E. et al., 2012).

Метаболічний алкалоз

Якщо pH артеріальної крові >7,45 (внаслідок введення бікарбонату натрію), можна вводити внутрішньовенно ацетазоламід 500 мг болюсом.

Електролітні порушення

Слід лікувати гіперкаліємію, гіперфосфатемію та гіпокальціємію. Гіперкаліємія є одним із найбільш фатальних ускладнень роздавлення. Рекомендовано призначати полістиролсульфонат натрію в дозі 15 г/добу для запобігання розвитку гіперкаліємії під час реперфузії.

Введений кальцій швидко секвеструється в пошкодженому м’язі та не коригує рівень кальцію в плазмі крові. Крім того, у міру прогресування захворювання та загибелі міоцитів кальцій вивільняється у системний кровотік, викликаючи рикошетну гіперкальціємію. Отже, корекція гіпокальціємії та введення кальцію не рекомендовані, за винятком випадків, коли це необхідно при серцевих аритміях та гіперкаліємії.

Зігрівання

Затиснуті пацієнти мають високий ризик як первинної, так і вторинної гіпотермії. Хоча гіпотермія може бути захисною, надзвичайно низька внутрішня температура тіла пов’язана з порушеннями згортання крові, гіперкаліємією та серцевими аритміями. Якнайшвидше слід застосувати методи зігрівання (можна розглянути можливість внутрішньовенного введення теплих рідин, ковдр з теплим повітрям, нагрівальних ламп, нагрітих дихальних газів, промивання сечового міхура та очеревини, у випадках глибокої гіпотермії можна розглянути можливість застосування теплих клізм і зрештою штучного кровообігу).

Діаліз та гемофільтрація

Індикатори необхідності діалізу: олігурія або анурія, що реагують на лікування, інфузійну терапію, об’ємне навантаження та підвищення рівня калію у плазмі крові. Діаліз зазвичай необхідний 2 або 3 р/добу протягом 13–18 днів для відновлення функції нирок та діурезу. Усі види замісної ниркової терапії (інтермітуючий гемодіаліз, безперервна замісна ниркова терапія та перитонеальний діаліз) слід розглядати залежно від доступності.

Сепсис

Сепсис є основною причиною смерті від роздавлювань. Слід негайно лікувати ранові інфекції, перитоніт або пневмоніт, а також відкриті травми та починати висококалорійне годування для запобігання дефіциту поживних речовин.

Гіпербарична киснева терапія

Гіпербарична киснева терапія запобігає вторинному пошкодженню і зберігає життєздатність частково пошкоджених тканин, підвищує кількість кисню, розчиненого в плазмі крові.

Переваги гіпероксії:

доставка кисню до недостатньо перфузійних тканин;
вазоконстрикція та зменшення капілярного транссудату та інтерстиціального набряку, тим самим уповільнюючи прогресування компартмент-синдрому;
запобігання адгезії нейтрофілів та вторинного пошкодження;
пряма бактерицидна дія на анаеробні організми;
підвищення диференціювання фібробластів, синтезу колагену та ангіогенезу, що сприяє підвищенню швидкості закриття ран у гіпоксичних тканинах.

Місцева терапія негативним тиском

Доведено, що це покращує загоєння ран. У дослідженнях на тваринах виявлено, що вона значно знижує рівень циркулюючого міоглобіну і, отже, зупиняє прогресування міоглобінурійної гострої ниркової недостатності та синдрому системного роздавлювання.

Фасціотомія

рекомендується протягом 6 год після краш-синдрому, але не тоді, коли м’язи вже мертві (що неминуче при синдромі роздавлювання);
показана тільки за відсутності дистального пульсу та виключення артеріальної та системної гіпотензії.

Якщо розвивається некроз та сепсис через 2–5 днів після травми — необхідно ампутувати кінцівку.

Якщо лікування не розпочати вчасно, можливі ускладнення:

гіповолемія;
гіперкаліємія;
гіпокальціємія;
метаболічний ацидоз;
гостра міоглобінурійна ниркова недостатність;
синдром гострого м’язового роздавлювання;
летальний кінець (Gonzalez D., 2005).

Прогноз краш-синдрому

Краш-синдром — це форма травми, при якій потрібний особливий догляд за пацієнтом. Місцеве фізіологічне погіршення може початися дуже швидко, але системні ефекти не будуть помітні доти, доки не буде знято зовнішній тиск на кінцівку або частину тіла.

Прояви роздавлювання можуть бути дуже прихованими, як при автомобільних аваріях, через локальні або центральні сенсорні неврологічні порушення та пошкодження. Тому важливо наполягати на якомога більш ранньому доступі до пацієнта, щоб оцінити можливий/імовірний ступінь будь-якого роздавлення та підготувати/спостерігати за пацієнтом під час евакуації. Це єдиний спосіб запобігти раптовій смерті пацієнта, яка легко може статися в цьому випадку (Usuda D. et al., 2023).