Невралгія трійчастого нерва

Невралгія трійчастого нерва — рецидивуючий ураження тригемінального черепного нерва, що характеризується пароксизмальною прозопалгією, що стріляє. Клінічну картину становлять повторні пароксизми одностороннього інтенсивного лицьового болю. Типово чергування фаз загострення та ремісії. Діагностика виходить з клінічних даних, результатах неврологічного обстеження, додаткових досліджень (КТ, МРТ). Основу консервативної терапії складають протисудомні фармпрепарати. За показаннями проводиться хірургічне лікування: декомпресія корінця, деструкція стовбура та окремих гілок.

Перший опис трійчастої невралгії датується 1671 роком. У 1756 році хвороба була виділена в окрему нозологію. У 1773 році британський медик Дж. Фозергілл зробив докладну доповідь про характерний для захворювання больовий синдром. На честь автора доповіді невралгія отримала назву хвороба Фозергілла. У сучасній неврології найчастіше вживається термін «тригемінальна (трійчаста) невралгія». За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, захворюваність становить 2-4 особи на 10 тис. населення. Патології більш схильні до осіб старше 50 років. Жінки хворіють частіше за чоловіків.

За період дослідження етіології даного захворювання різними авторами було згадано близько 50 причинних чинників. Встановлено, що в 95% випадків етіофактор виступає здавлення стовбура і гілок трійчастого нерва. Серед основних причин компресії виділяють такі:

• Патологія судин. Розширення, звивистість, аневризм судини, що лежить поряд з нервовим стовбуром, призводить до подразнення та здавлення останнього. Результатом є больовий синдром. Сприятливими факторами стають церебральний атеросклероз, артеріальна гіпертензія.
• Об’ємні освіти. Церебральні пухлини, новоутворення кісток черепа, локалізовані в зоні виходу трійчастого нерва з церебрального стовбура або по ходу його гілок, зі зростанням починають здавлювати нервові волокна. Компресія стимулює розвиток невралгії.
• Зміни структури черепа. Етіологічне значення має звуження кісткових каналів та отворів, що виникає внаслідок травм голови, хронічних гайморитів, отитів. Зміна взаємного розташування черепних структур можлива при патології прикусу, деформації зубного ряду.

У деяких випадках ураження нервової оболонки та волокон обумовлено герпетичною інфекцією, хронічним інфекційним процесом зубощелепної системи (періодонтитом, стоматитом, гінгівітом). В окремих пацієнтів трійчаста невралгія формується на тлі демієлінізуючого захворювання. До факторів, що провокують виникнення патології, належать переохолодження, стоматологічні маніпуляції, підвищене жувальне навантаження, у разі інфекційного генезу – зниження імунітету.

Вказані вище етіофактори потенціюють морфологічні зміни в оболонці трійчастого нерва. Дослідження показали, що структурні зміни мієлінової оболонки та осьових циліндрів розвиваються через 3-6 місяців від початку хвороби. Локальні мікроструктурні порушення провокують утворення периферичного генератора патологічно посиленого збудження. Надмірна імпульсація, що постійно надходить з периферії, зумовлює формування центрального вогнища гіперзбудження. Існує кілька теорій, що пояснюють зв’язок місцевої демієлінізації та виникнення фокусу гіперзбудження. Одні автори свідчать про можливість появи поперечної міжаксональної передачі імпульсів. За іншою теорією патологічна аферентна імпульсація стає причиною пошкодження трійчастих ядер церебрального стовбура. Відповідно до третьої теорії у місці поразки регенерація аксонів йде у протилежному напрямі.

Практичне значення має систематизація захворювання відповідно до етіології. Цей принцип є основою визначення найбільш доцільної лікувальної тактики (консервативної чи хірургічної). Відповідно до етіологічного аспекту невралгія трійчастого нерва поділяється на дві основні форми:

• Ідіопатична (первинна). Зумовлена ​​васкулярною компресією тригемінального корінця, частіше в ділянці мозкового стовбура. У зв’язку зі складнощами діагностики патологічних взаємин судин-нерв, ідіопатична невралгія передбачається після виключення інших причин тригемінального больового синдрому.
• Вторинна (симптоматична). Стає результатом новоутворень, інфекцій, демієлінізуючої патології, кісткових змін. Діагностується за даними нейровізуалізації, томографії черепа.

Клінічна картина складається з пароксизмів прозопалгії (лицьового болю), що характеризується серією інтенсивних больових імпульсів, що йдуть від бічної поверхні обличчя до центру. Пацієнти описують больовий синдром як удар струму, простріл електричний розряд. Напад триває до двох хвилин, багаторазово повторюється. Локалізація болю залежить від місця ураження. При патології окремих гілок больова імпульсація відбувається в супраорбітальній ділянці, по ходу виличної дуги, нижньої щелепи. Поразка стовбура призводить до поширення болю протягом усього половину обличчя. Характерною є поведінка хворих у момент пароксизму: вони завмирають дома, бояться рухатися, говорити. Незважаючи на високу інтенсивність болю, пацієнти не кричать.

Тригемінальний пароксизм потенціюють різні зовнішні дії: вітер, холодне повітря та вода, гоління. Оскільки провокуючим фактором може виступати навантаження на мімічні та жувальні м’язи, хворі уникають широко відкривати рота, розмовляти, сміятися, приймати жорстку їжу. Трійчаста невралгія відрізняється рецидивуючим перебігом. У період ремісії пароксизм відсутні. Надалі з’являються симптоми випадання функції трійчастого нерва – зниження чутливості шкіри обличчя. Симптоматична форма протікає із поєднанням типових больових нападів та іншої неврологічної симптоматики. Можливий ністагм, симптоми ураження інших черепних нервів, вестибулярний синдром, мозочкова атаксія.

Страх спровокувати невралгічний пароксизм змушує пацієнтів жувати лише здоровою половиною рота, що призводить до утворення ущільнень у м’язах контрлатеральної частини обличчя. Часті пароксизми знижують якість життя хворих, негативно відбиваються з їхньої емоційному тлі, погіршують працездатність. Інтенсивні болісні болі, постійний страх виникнення чергового пароксизму здатні викликати розвиток невротичних розладів: неврозу, депресії, іпохондрії. Прогресуючі морфологічні зміни (демієлінізація, дегенеративні процеси) зумовлюють погіршення функціонування нерва, що клінічно проявляється сенсорним дефіцитом, деякою атрофією жувальної мускулатури.

У типових випадках невралгія трійчастого нерва легко діагностується неврологом. Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних та результатів неврологічного огляду. Основним діагностичним критерієм є наявність тригерних точок, відповідних виходу розгалужень нерва в лицьову область. Наявність неврологічного дефіциту свідчить на користь симптоматичного характеру патології. Для уточнення етіології ураження застосовують такі інструментальні дослідження:

• КТ черепа. Дозволяє виявити зміну розмірів та взаємного розташування кісткових структур. Допомагає діагностувати звуження отворів та каналів, через які проходить трійчастий нерв.
• МРТ мозку. Виготовляється для виключення об’ємної освіти як причини компресії нервового стовбура. Візуалізує пухлини, кісти головного мозку, осередки демієлінізації.
• МР-ангіографія. Використовується для прицільної верифікації судинного генезу компресії. Інформативна при досить великому розмірі судинної петлі чи аневризми.

Невралгія трійчастого нерва диференціюється із прозопалгіями судинного, міогенного, психогенного характеру. Присутність вираженого вегетативного компонента (сльозотеча, набряклість, почервоніння) говорить про судинний характер пароксизму, типовий для пучкового головного болю, пароксизмальної гемікранії. Психогенний лицьовий біль відрізняється мінливістю тривалості та патерну больового пароксизму. Для виключення офтальмогенних, одонтогенних та риногенних больових синдромів потрібна консультація офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

Базова терапія спрямована на усунення периферичного та центрального фокального гіперзбудження. Засобами першої лінії є антиконвульсанти (карбамазепін). Лікування починається з поступового нарощування дози до досягнення оптимального клінічного ефекту. Підтримуюча терапія проводиться протягом декількох місяців з наступним поступовим зниженням дозувань. За відсутності пароксизмів можливе скасування фармпрепарату. Для підвищення ефективності лікування протисудомними препаратами застосовують додаткові медикаменти. До допоміжних методів терапії відносяться:

• Засоби, що потенціюють ефект антиконвульсантів. Антигістамінні препарати дозволяють знизити набряклість. Спазмолітики сприяють усуванню больового пароксизму. Коректори мікроциркуляції (нікотинова кислота, пентоксифілін) забезпечують підвищену оксигенацію та харчування нервового стовбура.
• Лікувальні блокади. Введення місцевих анестетиків, глюкокортикоїдних гормонів здійснюється у тригерні точки. Лікувальна процедура дає добрий знеболюючий ефект.
• Фізіотерапія. Ефективне використання гальванізації з новокаїном, ультрафонофорезу з гідрокортизоном, діадинамічних струмів. Процедури забезпечують зменшення вираженості запалення, мають знеболювальну дію.

Наявність внутрішньочерепної освіти, недостатня ефективність фармакотерапії є показаннями до хірургічного втручання. Доцільність операції визначає нейрохірург. Базовими техніками нейрохірургічного лікування вважаються:

• Мікрохірургічна декомпресія. Здійснюється в ділянці виходу нерва зі стовбура мозку. Необхідно пам’ятати про великий ризик застосування методики у пацієнтів похилого віку, хворих з обтяженим преморбідним тлом.
• Надшкірна радіочастотна деструкція. Сучасна альтернатива відкритим втручанням із перетином тригемінальних гілок. Істотним недоліком методу є високий відсоток рецидивів.
• Стереотаксична радіохірургія. Операція полягає у деструкції сенсорного корінця спрямованим локальним гамма-випромінюванням. До побічних ефектів відноситься втрата чутливості в зоні іннервації зруйнованого корінця.

Невралгія трійчастого нерва не становить небезпеки для життя, але напади захворювання мають болісний вимотуючий характер. Результат визначається етіологією, преморбідним тлом, тривалістю існування хвороби. Тригемінальна невралгія, що вперше виникла, у молодих пацієнтів при адекватному лікуванні має сприятливий прогноз. Рецидиви після хірургічного втручання становлять 3-15%. Первинна профілактика полягає у своєчасній терапії запальних патологій зубощелепної системи, вуха, приносових пазух. Заходами вторинної профілактики є регулярне спостереження у невролога, виключення впливу тригерних факторів, профілактичний прийом антиконвульсантів при простудних захворюваннях.