Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Оклюзія центральної артерії сітківки
Оклюзія центральної артерії сітківки – Гостра блокада центральної ретинальної артерії або її гілок, що призводить до розладу кровообігу та ішемії сітківки. Оклюзія центральної артерії сітківки проявляється раптовою втратою зору чи секторальним випаданням полів зору одному оці. При діагностиці судинної патології сітківки враховуються дані офтальмологічних тестів (візометрії, периметрії), офтальмоскопії, тонометрії, флюоресцентної ангіографії та томографії сітківки, електрофізіологічних досліджень функції зорового аналізатора та ін. центезу передньої камери очі, зниження ВГД, введення вазодилататорів та антиагрегантів.
Загальні відомості
Оклюзія центральної артерії сітківки, як правило, розвивається у пацієнтів віком від 60-65 років; при цьому у чоловіків у 2 рази частіше, ніж у жінок. Найчастіше оклюзія носить односторонній характер. У 60% спостережень розлад кровообігу розвивається в центральній артерії сітківки та призводить до стійкої втрати зору на одне око. У 40% пацієнтів артеріальна оклюзія торкається однієї з гілок ретинальної артерії, що супроводжується випаданням відповідної частини поля зору.
Залежно від рівня блокування кровотоку в офтальмології розрізняють оклюзію центральної артерії сітківки, оклюзію гілок ЦАС та оклюзію циліоретинальної артерії. Оклюзія центральної артерії сітківки може розвиватися ізольовано або поєднуватись з оклюзією центральної вени сітківки або передньою ішемічною нейропатією зорового нерва.
Оклюзія центральної артерії сітківки
Причини
Механізм гострого розладу ретинального кровообігу може бути пов’язаний із спазмом, тромбозом, емболією, колапсом артеріол сітківки. Найчастіше до неповної чи повної оклюзії призводить закупорка ретинальних судин холестериновими, кальцифікованими чи фібринозними емболами. У всіх випадках оклюзія центральної артерії сітківки є наслідком гострих або хронічних патологічних процесів.
Основними факторами ризику розвитку оклюзії центральної артерії сітківки в похилому віці є артеріальна гіпертензія, атеросклероз, гігантоклітинний артеріїт (хвороба Хортона). У молодшому віці циркуляторні порушення в судинах сітківки можуть бути пов’язані з інфекційним ендокардитом, пролапсом мітрального клапана, ураженням клапанного апарату серця при ревматизмі, порушенням серцевого ритму (аритмією), нейроциркуляторною дистонією, цукровим діабетом, антифосфоліпідом. Місцевими провокуючими факторами оклюзії центральної артерії сітківки можуть виступати ретиноваскуліти, набряк та друзи ДЗН, підвищене ВГД, компресія судин орбіти ретробульбарної гематоми, пухлини, офтальмологічні операції тощо.
Потенційну небезпеку щодо оклюзії центральної артерії сітківки становлять синдром гіперкоагуляції, переломи трубчастих кісток, внутрішньовенні ін’єкції, пов’язані з небезпекою тромбоемболії, жирової або повітряної емболії. Колапс артеріол сітківки можливий при масивній крововтраті, обумовленої матковою, шлунково-кишковою або внутрішньою кровотечею.
В результаті спазму, тромбоемболії або колапсу артеріол відбувається уповільнення або повне припинення кровотоку в ураженому судині, що призводить до гострої ішемії сітківки. У разі, якщо кровотік вдається відновити протягом найближчих 40 хвилин, можливе часткове відновлення порушених зорових функцій. При більш тривалої гіпоксії у сітківці розвиваються незворотні зміни – некроз гангліозних клітин та нервових волокон з їх подальшим аутолізом. Результатом оклюзії центральної артерії сітківки служить атрофія зорового нерва та стійка втрата зору.
Симптоми
У більшості випадків оклюзія центральної артерії сітківки розвивається раптово та безболісно. При цьому пацієнт відзначає несподівану втрату зору на одне око, яке відбувається стрімко, буквально протягом кількох секунд. Приблизно в 10% випадків виникають епізоди короткочасного минущого порушення зору. При тромбозі ЦАС порушення функції зору можуть передувати явища фотопсії світлових спалахів.
Рідше при оклюзії центральної артерії сітківки виникає секторальне випадання зору. Ступінь зниження гостроти зору варіює від безпеки розрізнення предметів в особи до повної сліпоти.
Діагностика
Постановці діагнозу сприяє аналіз анамнестичних даних: наявність у пацієнта серцево-судинних, системних, запальних, обмінних захворювань, травм ока, інших судинних катастроф (інсульту, інфаркту міокарда, поверхневих та глибоких тромбозів вен нижніх кінцівок, облітеруючого ендартериту). Необхідне обстеження включає проведення офтальмологічних тестів, огляд очного дна, контрастної рентгенографії судин сітківки, лабораторних тестів.
Візіометрія при оклюзії центральної артерії сітківки виявляє зниження гостроти зору від 0 до 0,02-0,1. Ступінь зниження зору залежить від рівня оклюзії та площі ділянки ішемії. За допомогою периметрії виявляються дефекти периферичного зору (секторальні або центральні скотоми, що відповідають ішемізованій зоні сітківки, концентричне звуження поля зору).
Біомікроскопія дозволяє попередньо судити про рівень оклюзії центральної артерії сітківки. Так, при неповній оклюзії визначається аферентний зіниці дефект (зіниця Маркуса-Гунна); при тотальній оклюзії – реакція зіниці світ відсутня чи різко знижена.
Візуальний огляд очного дна методом офтальмоскопії виявляє набряк, втрату прозорості, збліднення сітківки та ДЗН. На цьому тлі виразно виділяється центральна ямка макулярної області (синдром «вишневої кісточки»), що має яскравіше забарвлення за рахунок хоріоїдального кровопостачання. Ретинальні артеріоли звужені, мають нерівномірний калібр; в перші дні після оклюзії центральної артерії сітківки в них можуть проглядатися емболи.
Проведення флюоресцентної ангіографії дозволяє уточнити локалізацію тромбу чи емболу, з’ясувати ступінь блокування судини. Рентгенографічними ознаками оклюзії центральної артерії сітківки є уповільнення або сегментарний характер кровотоку в ретинальних артеріолах; при повній непрохідності гілок ЦАС – симптом «обриву судини».
Дані електроретинографії характеризуються зниженням або відсутністю амплітуди хвиль, що реєструються, що свідчить про руйнування гангліозних клітин і ішемії хоріоїдеї.
Уточнююча діагностика при оклюзії центральної артерії сітківки проводиться за допомогою УЗДГ очних судин, оптичної когерентної та лазерної томографії, що сканує, сітківки, тонометрії.
Необхідно проведення дослідження коагулограми і ліпідограми, посіву крові (у разі підозри на бактеріальну емболію), дуплексного сканування сонних артерій, УЗД серця тощо. , ревматологом, ендокринологом, гематологом, інфекціоністом
Лікування
Лікування оклюзії центральної артерії сітківки має бути розпочато в перші години від моменту подання скарг на зниження зору; інакше відновити зір буде неможливо. Невідкладна первинна допомога включає проведення масажу очного яблука відновлення кровотоку в ЦАС. З метою зниження ВГД проводиться інстиляція очних крапель, введення сечогінних препаратів, здійснюється парацентез рогівки.
При оклюзії центральної артерії сітківки, обумовленої спазмом артеріол, патогенетична терапія включає застосування вазодилататорів (нітрогліцерину сублінгвально, еуфіліну внутрішньовенно, папаверину внутрішньом’язово та ін), проведення інгаляцій кисневою сумішшю або гіпербаричної окси.
При тромбозі ЦАС на перший план виходить застосування тромболітиків та антикоагулянтів, зондування гілок очної артерії через надочникову артерію, внутрішньовенні інфузії декстранів.
При будь-якому типі оклюзії центральної артерій сітківки доцільним є прийом антиоксидантів, місцеві ретробульбарні та парабульбарні ін’єкції судинорозширювальних препаратів, інстиляції b-адреноблокаторів. Одночасно призначається коригувальне лікування супутньої системної патології.
Ефективність терапії багато в чому залежить від термінів її початку та найбільш висока в перші хвилини та години від моменту розвитку оклюзії центральної артерії сітківки.
Прогноз та профілактика
Результатом оклюзії центральної артерії сітківки у 1% пацієнтів є неоваскуляризація ДЗН з розвитком вторинної неоваскулярної глаукоми. Найбільш частим та грізним ускладненням патології служить атрофія зорового нерва та сліпота.
Відновлення зору можливе лише на початку повного обсягу лікування протягом перших 40-60 хв. від розвитку оклюзії артеріол у разі, якщо патогенез непрохідності судин обумовлений їх спазмом. Пацієнти, які перенесли оклюзію центральної артерії сітківки, становлять групу ризику розвитку гострих судинних катастроф із летальним результатом.
Профілактика оклюзії центральної артерії сітківки тісно пов’язана з необхідністю своєчасного лікування супутньої патології, винятком провокуючих факторів (куріння, стресових ситуацій, важких фізичних навантажень, відвідування лазень та саун, прийому гарячих ванн, тривалих авіаперельотів, занять під.). Особи, що становлять групу ризику розвитку оклюзії ЦАС, повинні регулярно оглядатися окулістом і отримувати превентивну терапію.