Перикардит

Перикардит — запалення навколосерцевої сумки, є найчастішим патологічним процесом, що залучає перикард.

Перикард — двошаровий фіброзно-еластичний мішок, що оточує серце. Він складається з вісцерального шару, що покриває епікард, і багато іннервованого парієтального шару, розділених простором, який в нормі містить 15–50 мл серозної рідини.

Перикардит найчастіше діагностується у чоловіків.

Класифікація перикардиту

Таблиця. Класифікація перикардиту залежно від гостроти процесу

Також виділяють такі форми перикардиту, як:

• ексудативний перикардит;
• тампонада серця;
• констриктивний перикардит;
• випітно-констриктивний перикардит.

Найчастіше запалення перикарда може супроводжуватися підвищеним скупченням рідини в серцевій сумці з утворенням перикардіального випоту, який може бути серозним, геморагічним або гнійним залежно від етіології. Це накопичення рідини може стати гемодинамічно значущим, особливо при великому перикардіальному випоті або надто високій швидкості накопичення. Так, перикардіальний випіт може стискати камери серця, обмежуючи діастолічне наповнення та викликаючи синдром тампонади серця. Тампонада серця може призводити до розвитку обструктивного шоку та потребує невідкладної медичної допомоги.

При констриктивному перикардиті розвивається потовщення перикарда і підвищується його жорсткість, можливий розвиток злукового процесу та розвиток адгезії вісцерального та парієтального листків.

Етіологія перикардиту

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2015 р. з діагностики та лікування захворювань перикарду етіологія гострого перикардиту була поділена на дві основні групи: інфекційні та неінфекційні причини.

Найчастіше інфекційний перикардит викликається вірусами, включаючи віруси Коксакі А і В, еховіруси, аденовіруси, парвовірус В19, ВІЛ, грип, а також множинні віруси герпесу, такі як вірус Епштейна — Барр (ВЕБ) і цитомегаловірус (ЦМВ).

У країнах із високим рівнем економічного розвитку рідко відмічають бактеріальну етіологію перикардиту. У країнах із низьким рівнем економічного розвитку поширеною формою бактеріального перикардиту є туберкульозний перикардит. Підвищений ризик розвитку бактеріального перикардиту у ВІЛ-позитивних пацієнтів. Найбільш поширеними патогенами, що викликають бактеріальний перикардит є Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus та Streptococcus. У вкрай поодиноких випадках у перикардиту може бути грибкова етіологія, і в цьому випадку його причиною є Histoplasma, Coccidioides, Candida та Blastomyces, або паразитарна етіологія — Echinococcus і Toxoplasma. Грибковий та паразитарний перикардит найчастіше виявляють у осіб з імунодефіцитом, переважно у пацієнтів із ВІЛ/СНІДом.

Неінфекційні причини перикардиту численні і включають злоякісні новоутворення (часто вторинні по відношенню до метастатичного захворювання), захворювання сполучної тканини (такі як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит і хвороба Бехчета) і метаболічну патологію (такі як уремічний перикардит, перикардит при мікседемі).

Також можливий розвиток посттравматичного перикардиту, у тому числі через деякий час після травми.

Синдром Дресслера, також званий «пізнім постінфарктним синдромом», є асептичним перикардитом, що розвивається за декілька тижнів після інфаркту міокарда. Вважається, що перикардит розвивається вдруге як аутоімунний процес унаслідок формування антиміокардіальних антитіл. Раніше синдром Дресслера діагностувався у 5–7% випадків інфаркту міокарда, на сьогодні частота розвитку значно нижча. Зниження частоти розвитку синдрому Дресслера пов’язане з поліпшенням терапії інфаркту міокарда, проведенням ранньої реваскуляризації.

Також можливий розвиток лікарсько-індукованого перикардиту на фоні застосування таких лікарських засобів, як прокаїнамід, гідралазин та ізоніазид. Ці препарати викликають лікарсько-індукований системний червоний вовчак із супутнім серозитом та ураженням перикарда. Також розвиток міокардиту та перикардиту може бути викликаний інгібіторами контрольних точок, такими як іпілімумаб та ніволумаб.

При системних захворюваннях (амілоїдоз, саркоїдоз) також можливий розвиток перикардиту.

У 90% випадків не вдається виявити етіологію перикардиту та діагностується ідіопатичний перикардит.

Важливо! Перикард не є необхідним для виживання людини. Так, відомі випадки вродженої повної відсутності перикарда, що виявляються випадково у безсимптомних осіб.

Внаслідок багатої іннервації парієтального листка будь-який запальний процес у перикарді проявляється вираженим больовим синдромом.

При накопиченні перикардіального випоту податливість перикарда може підвищуватися при повільному накопиченні рідини, що дозволяє перикардіальному мішку розширюватися з часом, не стискаючи камери серця. Таким чином, швидкість накопичення рідини часто важливіша, ніж об’єм, у визначенні гемодинамічних наслідків, що впливають на серце. Так, відносно невеликий перикардіальний випіт може викликати небезпечну тампонаду, якщо він швидко накопичується.

Діагностика перикардиту

Перикардит: симптоми

Гострий перикардит є причиною близько 5% звернень у відділення невідкладної допомоги з приводу неішемічного болю у грудній клітці. Зазвичай біль інтенсивний, посилюється при глибокому вдиху, локалізується за грудниною, зменшується в положенні сидячи з нахиленим тулубом вперед. Біль може іррадіювати у шию. На відміну від ішемічної хвороби серця, стенокардії, біль при перикардиті не виникає/не посилюється через фізичне навантаження і його вираженість не зменшується після прийому нітрогліцерину.

Диференційна діагностика больового синдрому при перикардиті

Якщо біль у грудях має плевритний характер, не зменшується в положенні сидячи і пов’язаний з респіраторними симптомами, такими як кашель або виділення мокротиння, то, ймовірно, він зумовлений розвитком легеневого захворювання.

Біль у нижній частині грудної клітки, інтенсивність якого знижується при нахилі вперед і який пов’язаний з прийомом їжі, ймовірно, пов’язаний з езофагітом або гострим панкреатитом.

Диференційний діагноз болю в грудях також повинен включати стенокардію зі стабільною ішемічною хворобою серця, гострий коронарний синдром, субендокардіальну ішемію, пов’язану зі стенозом аортального клапана/аорти або гіпертрофічною кардіоміопатією, розшаруванням аорти, міокардитом, плевритом. Вторинним стосовно тромбоемболії легеневої артерії або пневмонії, костохондритом, спазмом стравоходу, пептичною виразкою, гострим холециститом.

Відзначається при розвитку серцевої недостатності, наприклад, на тлі супутнього міокардиту. Тяжкість серцевої недостатності визначається за допомогою тесту 6-хвилинної ходьби.

• Артеріальна гіпотензія.
• Аритмії.

Симптоми перикардиту можуть мати різну вираженість залежно від форми та тяжкості перебігу захворювання.

Перикардит: ознаки, що виявляються при аускультації

Шум тертя перикарда ліворуч у парастернальній ділянці, що складається з грубого, дряпаючого трифазного звуку, що відповідає тертю між шарами перикарду під час систоли передсердь, систоли шлуночків та ранньої діастоли шлуночків. Ця ознака виявляється у якийсь період захворювання у 35–85% випадків. У той самий час його часто важко виявити під час огляду. Для підвищення ймовірності вислуховування шуму тертя перикарда можна запропонувати хворому змінити положення тіла, у тому числі прийняти положення лежачи на боці — добре вислуховується в кінці глибокого діафрагмального видиху. Важливо проводити аускультацію кілька разів, оскільки шум тертя перикарду є непостійним. Шум тертя перикарда слід диференціювати із шумом тертя плеври, який пов’язаний із диханням, а не із серцевим циклом. Попросивши пацієнта затримати дихання під час аускультації, можна розрізнити ці два явища.

Ознаки перикардиту, що виявляються на електрокардіограмі

На електрокардіограмі (ЕКГ) при перикардиті виявляють зміни, що мають певну стадійність розвитку:

• на стадії I у більшості ЕКГ-відведень виявляють підйом сегмента ST з реципрокною депресією ST у відведенні AVR. Найчастіше ця ознака супроводжується підйомом сегмента PR у відведенні AVR (і, можливо, у відведенні V1) (важлива диференційно-діагностична ЕКГ-ознака, що відрізняє гострий перикардит від інфаркту міокарда);
• на стадії II (зазвичай виникає протягом першого тижня з розвитку перикардиту) відзначають нормалізацію змін сегментів ST і PR;
• на стадіях III та IV відзначаються інверсія зубця Т у більшості відведень, потім нормалізація зубця Т.

Перикардит: клінічні рекомендації

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів від 2015 р., для встановлення діагнозу гострого перикардиту необхідна наявність 2 із 4 критеріїв:

• перикардіальний біль у грудній клітці;
• шум тертя перикарда;
• нова поширена елевація ST або депресія PR на ЕКГ;
• перикардіальний випіт (новий чи наростаючий).

Також для діагностики перикардиту рекомендуються такі додаткові методи обстеження:

• визначення рівня біомаркерів запалення в крові (швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок, лейкоцитоз);
• біохімічний аналіз крові;
• визначення рівня тропонінів у плазмі крові;
• рентгенографія органів грудної клітки;
• ехокардіоскопія (ЕхоКС);
• комп’ютерна томографія серця (КТ);
• магнітно-резонансна томографія серця (МРТ).

В окремих пацієнтів також можуть бути виконані посів крові, визначені вірусні серомаркери та проведено тестування на туберкульоз та ВІЛ.

Подальше обстеження може включати біопсію перикарда та визначення онкомаркерів, таких як карциноембріональний антиген та CA-19.

Наявність перикардіального випоту не є обов’язковою умовою для встановлення діагнозу гострого перикардиту. На комп’ютерних томограмах серця може бути виявлено потовщення перикардіальних верств із накопиченням перикардіальної рідини. Кальцифікація може бути виявлена при констриктивному перикардиті. Проте КТ не застосовується з метою оцінки параметрів порушення гемодинаміки при тампонаді серця. ЕхоКС застосовується як для визначення наявності/кількості випоту, товщини перикардіальних листків, так і оцінки порушень гемодинаміки.

Перикардит: лікування

Лікування гострого перикардиту насамперед спрямоване на усунення етіологічного фактора.

Пацієнтам із тампонадою серця рекомендується екстрений перикардіоцентез. Перикардіоцентез може бути виконаний за наявності перикардіального випоту від помірного до великого без виражених порушень гемодинаміки. Діагностичний перикардіоцентез показаний при підозрі на інфекційну причину гострого перикардиту, навіть якщо невеликий розмір випоту.

При уремічному перикардиті показано проведення гемодіалізу.

Лікування перикардиту: які лікарські препарати показані?

При туберкульозному перикардиті показана медикаментозна терапія протитуберкульозними препаратами не менше 6 міс (4-компонентна терапія: рифампіцин, ізоніазид, піразинамід та етамбутол) протягом як мінімум 2 міс з наступним призначенням ізоніазиду та рифампіцину. Слід розглянути можливість перикардектомії, якщо покращення на фоні терапії не настає протягом 4–8 тиж.

Додавання високих доз преднізолону сприяє зниженню ризику розвитку констриктивного перикардиту у хворих з туберкульозною етіологією випітного перикардиту. При цьому преднізолон підвищує ризик розвитку злоякісних новоутворень, пов’язаних з ВІЛ. Отже, застосування глюкокортикостероїдів може бути розглянуте у ВІЛ-негативних пацієнтів, але його слід уникати у ВІЛ-позитивних пацієнтів відповідно до рекомендацій ESC.

Ідіопатичний перикардит: лікування

При невідомій етіології лікування перикардиту включає колхіцин та високі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

Терапію НПЗП слід продовжувати до зникнення симптомів. Зазвичай цей період становить від 3 днів до 2 тиж.

У лікуванні перикардиту застосовують такі препарати:

• ібупрофен 600 мг кожні 8 год;
• індометацин 25–50 мг кожні 8 год;
• напроксен 500–1000 мг кожні 12 год;
• ацетилсаліцилова кислота 500–1000 мг кожні 6–8 год.

У період вагітності у терміні до 20 тиж допустиме застосування ацетилсаліцилової кислоти, у терміні після 20 тиж вагітності ацетилсаліцилову кислоту слід замінити на парацетамол. Ацетилсаліцилова кислота не показана пацієнтам, які вже отримують антитромбоцитарну терапію. У цієї категорії хворих слід застосовувати інші НПЗП.

Колхіцин рекомендується більшості пацієнтів із гострим перикардитом протягом 3–6 міс. Рекомендована доза становить 0,6 мг перорально 2 рази на добу при масі тіла >70 кг та 0,5 мг перорально 1 раз на добу при масі тіла <70 кг. Колхіцин протипоказаний пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю, а також вагітним і жінкам, що годують грудьми.

При рецидивному перикардиті колхіцин сприяє зниженню частоти рецидивів.

Глюкокортикостероїди (преднізолон 0,2–0,5 мг/кг/добу або еквівалент з подальшим повільним зниженням дози) можуть застосовувати за наявності протипоказань до застосування колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти. У той же час у дослідженнях встановлено, що глюкокортикостероїди підвищують ризик розвитку рецидивуючого перикардиту. Глюкокортикостероїди також показані на додаток до колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти при неповній клінічній відповіді на терапію.

На сьогодні глюкокортикостероїди не є терапією першої лінії перикардиту, крім перикардиту з доведеною аутоімунною етіологією.

При рецидивному кортикостероїдзалежному перикардиті показані імунодепресанти (цитостатики, наприклад азатіоприн).

За наявності геморагічного перикардіального випоту на фоні застосування антикоагулянтів рекомендується припинити антикоагулянтну терапію.

Перикардектомія застосовується за неефективності консервативного лікування.

Пацієнтам із перикардитом показано обмеження фізичних навантажень.

Диференційна діагностика

Перикардит слід диференціювати з низкою захворювань, включаючи:

• плеврит;
• пневмонію;
• гострий інфаркт міокарда;
• кістковий біль (наприклад при травмах грудної клітки);
• костохондрит;
• стенокардію.

Ускладнення гострого перикардиту

Прогноз при перикардиті сприятливий, у більшості пацієнтів відмічають повне одужання.

Ризик розвитку рецидивуючого перикардиту у пацієнтів, які не отримували колхіцину, становить до 30%. Аналогічний ризик розвитку констриктивного перикардиту за наявності гнійного ексудату та туберкульозної етіології перикардиту.

Тампонада серця рідко розвивається за ідіопатичного перикардиту. Ризик тампонади серця вищий при інфекційному перикардиті та злоякісних новоутвореннях.