Плямиста лихоманка Скелястих гір

Плямиста лихоманка Скелястих гір – це гострий природно-осередковий зооноз з переважно трансмісивним механізмом передачі, що викликається рикетсіями. Клінічна картина характеризується наявністю лихоманки, загальноінтоксикаційного синдрому, рясного макуло-папульозного висипу з геморагічним компонентом, ознак ураження нервової та серцево-судинної систем. Діагностика ґрунтується на виявленні серологічних маркерів у сироватці крові пацієнта. Використовується метод ПЛР. Лікування проводиться антибактеріальними препаратами із групи тетрациклінів. Паралельно призначається симптоматична терапія.

Вперше захворювання було зареєстроване у гірських районах США у 1899 році. Плямиста лихоманка відома під різними назвами: гірська лихоманка, бразильський висипний тиф, кліщовий рикетсіоз Америки. Ця нозологія поширена у США, Канаді, Центральній та Південній Америці. Характерна сезонність. Пік захворюваності реєструється у весняно-літній період, що пов’язано з високою активністю кліщів-переносників. Сприйнятливість загальна, але частіше хворіють чоловіки віком від 40-65 років і діти молодше 10 років, які проживають у сільській місцевості. Цю тенденцію можна пояснити вибором професії (лісники, мисливці) та активним відпочинком відповідно.

Збудник плямистої лихоманки – грамнегативна паличка Rickettsia rickettsii. Відрізняється вираженим поліморфізмом. У клітинах виявляється як і цитоплазмі, і у ядрі. Мікроорганізм чутливий до нагрівання, швидко інактивується при температурі понад 50 ° С та під впливом дезінфікуючих засобів. Стійкий до заморожування, довго зберігається у висушеному стані. Резервуар та джерело інфекції – дикі гризуни, рогата худоба, собаки. Крім того, переносниками та стійким резервуаром вважаються іксодові кліщі певних видів. Людина є випадковим господарем. Зараження відбувається при укусі комахи або при роздавлюванні та втиранні кліща в області розчісування. У переносника рикетсії персистують протягом усього життя, передаються трансоваріально.

Патогенез плямистої лихоманки Скелястих гір пов’язаний з тропністю рикетсій до клітин ендотелію. Первинне вогнище після укусу кліща не утворюється. Паразит потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли, та був у системний кровотік. Патоген фіксується на клітинах ендотелію, проникає в них та сприяє розвитку некрозу. Переважно уражаються судини дрібного та середнього калібру різної локалізації. Внаслідок цього утворюються пристінкові тромби, посилюється продукція біологічно активних речовин із збільшенням ступеня інтоксикації, починають вироблятися антитіла до ендотеліоцитів.

Навколо уражених судин формуються інфільтрати, що складаються з лімфоцитів, макрофагів, плазмоцитів та мікроскопічно нагадують гранульоми. Розвиваються деструктивні чи деструктивно-проліферативні васкуліти. При залученні до патологічного процесу м’язової стінки судин спостерігаються панваскуліти. Найчастіше зустрічається ураження судин нирок, надниркових залоз, шкіри, серця та головного мозку. Характерна висипка є наслідком патоморфологічних змін судин шкіри. При обтурації просвіту формуються тромбом некрози відповідних анатомічних областей.

Перебіг рикетсіозу може бути різноманітним та супроводжуватися різними симптомами. Основна тріада захворювання включає виражену гарячкову реакцію, головний біль і характерний висип, який з’являється за короткий проміжок часу. У клінічній практиці переважають середньоважкі та тяжкі форми захворювання. Американські вчені запропонували наступну класифікацію плямистої лихоманки Скелястих гір:

• Амбулаторна форма. Спостерігається субфебрильна температура. Виявляється незначна інтоксикація із помірним відчуттям нездужання, слабкості. Висипання можуть бути нетиповими, з нехарактерною локалізацією або відсутні взагалі.
• Абортивна форма. Відзначається різке підвищення температури до високих цифр. Гарячковий період становить близько 7 днів. Специфічна висипка також зберігається приблизно протягом тижня, потім зникає, змінюючись тривалою пігментацією і лущенням.
• Типова форма. Формується типова клінічна картина з вираженою лихоманкою тривалістю близько 3 тижнів, головними та м’язовими болями. Геморагічний висип спочатку виявляється на кінцівках, потім поширюється до центру тіла.
• Блискавична форма. Характеризується вкрай тяжким перебігом з вираженою інтоксикацією та декомпенсацією стану. Хворий з перших днів може впасти в комусь. Найчастіше завершується летальним результатом через 4-5 днів.

Інкубаційний період може становити до 2 тижнів, у середньому триває 7 днів. Іноді розпал захворювання передує короткий продромальний період, що виявляється нездужанням, головними болями, втратою апетиту. Зазвичай захворювання починається гостро з різкого підйому температури тіла до 39-41 ° С, виражених артралгій, міалгій та головного болю. Можливі біль у животі, що імітують гострий апендицит (частіше в дітей віком). У деяких хворих виявляються набряки дорсальної сторони долонь. Нерідко виникає нудота, блювання, носові кровотечі. В окремих випадках формується періорбітальний набряк, ін’єкція судин кон’юнктиви. При огляді ротової порожнини виявляються геморагічні висипання на слизових оболонках. Поступово лихоманка набуває ремітуючого характеру з добовими коливаннями температури до 1,5 ° С. Гарячковий період триває 2-3 тижні.

На 3-5 день захворювання на шкірі хворих з’являється макулопапульозний висип. Типова первинна локалізація в області гомілковостопних суглобів, зап’ясть і ліктів з подальшим поширенням по всьому тілу. Елементи схильні до злиття. У важких випадках виявляється екзантема на долонях та підошвах. З 8-10 дня перебігу патології висипання набуває геморагічного характеру, що при важких формах веде до формування некрозів в області кінчиків носа та вушних раковин, м’якого піднебіння та геніталій. Висипання починають зникати після зниження температури тіла. На місці елементів довго зберігається пігментація та висівкове лущення.

Соматична симптоматика найчастіше включає ознаки ураження серцево-судинної системи та ЦНС. Можлива гіпотензія, брадикардія, глухість серцевих тонів. Тахікардія відповідає вкрай тяжкому перебігу захворювання. Нерідкі колапси. Залучення нервової системи супроводжується маренням, судомами, парезами та параплегіями, паралічами черепно-мозкових нервів, появою патологічних рефлексів, порушеннями свідомості різного ступеня вираженості аж до розвитку коми. Рідко виявляється гепатолієнальний синдром. Більше ніж у половини пацієнтів з’являються запори. Специфічні симптоми ураження дихальної та сечовидільної систем відсутні.

Найпоширенішими ускладненнями плямистої лихоманки Скелястих гір є пневмонії та флебіти. Можливий розвиток гломерулонефриту, міокардиту з виникненням гострої серцевої недостатності, невритів, іритів та облітеруючого ендартеріїту, формування гангрени характерної локалізації. При ураженні черепних нервів відзначається поява відповідної симптоматики (зазвичай – порушень функцій органів слуху та зору). Іноді виявляються судоми, менінгізм, синдром Гійєна-Барре. Найбільш грізним ускладненням вважається кома. З боку шлунково-кишкового тракту можуть спостерігатись кровотечі різної локалізації, перфорації, гепатомегалія з жовтяницею. Відзначено випадки швидкої декомпенсації у осіб, які страждають на алкоголізм, та у чорношкірих чоловіків з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

При фізикальному огляді лікар-інфекціоніст виявляє специфічну висипку на шкірних покривах, іноді – наявність геморагічних елементів на слизовій оболонці ротової порожнини. Рідко спостерігається первинний афект із регіонарним лімфаденітом. При ознаках ураження ЦНС призначається консультація невролога, який виявляє патологічні рефлекси та симптоми ураження черепних нервів. Для діагностики плямистої лихоманки Скелястих гір використовують такі лабораторні методи:

• Загальнолабораторні дослідження. У загальному аналізі крові визначається анемія, тромбоцитопенія. За результатами біохімічного дослідження крові можливі порушення електролітного балансу у вигляді гіпонатріємії, іноді – підвищення рівнів білірубіну, печінкових трансаміназ, сечовини та креатиніну. У спинномозковій рідині відзначається лейкоцитоз із підвищеним або нормальним рівнем глюкози.
• Виявлення інфекційних маркерів. Використовують визначення наростання титру специфічних антитіл у крові пацієнта методом ІФА, РІФ. Діагностично значимим вважається титр IgM>1:64, IgG>1:128. Для виділення патогену застосовують біопробу. Розроблено ПЛР-діагностику. Високу специфічність має реакція зв’язування комплементу.

Диференціальний діагноз проводять з іншими плямистими лихоманками, ендемічним та епідемічним тифом, а також лептоспірозом, ієрсиніозом та вторинним сифілісом. Необхідно виключити моноцитарний ерліхіоз та гранулоцитарний анаплазмоз людини. Іноді потрібне диференціювання з геморагічними васкулітами та інфекційною еритемою. У дітей важливо відрізнити рикетсіоз від фарингіту, що викликається стрептококом групи А, з появою висипу після гострого періоду.

Лікування має проводитися у стаціонарі під контролем інфекціоніста з можливістю переведення до палати інтенсивної терапії. Призначаються антибактеріальні засоби тетрациклінового ряду, можливе використання тетрацикліну та доксицикліну. При лікуванні вагітних жінок препаратом вибору є хлорамфенікол. Паралельно проводиться симптоматична терапія (жарознижувальні, внутрішньовенні інфузії). Особливу увагу приділяють контролю електролітного та водного балансу. При розвитку ускладнень план лікування коригується відповідно до характеру патологічних змін.

Прогноз сумнівний. Летальність, за різними даними, становить від 5 до 80%. Раннє виявлення патологічного стану та своєчасне призначення антибактеріальних препаратів сприяє сприятливому результату захворювання. Одужання тривале, особливо у разі поразки різних систем організму, може супроводжуватися формуванням стійких порушень. Специфічна профілактика не проводиться. Неспецифічні заходи включають винищення гризунів та кліщів, носіння спеціального захисного одягу, використання репелентів та індивідуальних засобів захисту. Велике значення має правильне вилучення кліща та ранній початок антимікробного лікування з появою перших симптомів захворювання.