Синдром середньої мозкової артерії

Синдром середньої мозкової артерії – це гостре порушення мозкового кровообігу на кшталт транзиторної атаки або ішемічного інсульту, яке виникає при пошкодженні відповідної судини. Хвороба проявляється паралічем, випаданням полів зору та втратою чутливості на половині тіла, яка протилежна ураженому осередку в ЦНС. Також розвивається дисфагія, зниження когнітивних функцій, розлад свідомості. Діагностика вимагає виконання МР-сканування чи КТ церебральної тканини, люмбальної пункції, церебральної ангіографії. Лікування включає базисні засоби підтримки життєдіяльності, диференційовану терапію, тривалу реабілітацію.

Синдром середньої мозкової артерії (СМА) одна із варіантів порушення церебрального кровотоку по ішемічному типу, тому справжня частота його поширеності не встановлено. Оклюзія внутрішньої сонної та середньої мозкової артерій є найпоширенішою причиною інфаркту головного мозку в каротидному басейні, що становить до 90% всіх випадків ішемічних інсультів. Інфаркт мозку є однією з основних причин смерті та інвалідності, що зумовлює його актуальність у практичній неврології.

Синдром відноситься до поліетиологічних захворювань, у його розвитку відіграють роль немодифіковані та модифіковані фактори ризику. До першої групи відносять вік (ризик зростає з 1,5-2,4% у людей до 65 років до 10,5% у старшому віці), обтяжений сімейний анамнез, індивідуальні особливості будови судин, етнічну приналежність. Керовані фактори ризику ураження середньої мозкової артерії поділяються на такі групи:

• Хвороби судин. Закупорка судини розвивається внаслідок відриву атероматозних бляшок при церебральному атеросклерозі, тромбоутворення при ушкодженнях судинної інтими, уповільнення та підвищеної турбулентності кровотоку.
• Захворювання серця. До патологій з високим ембологенним потенціалом відносяться ураження серцевих клапанів при ендокардиті, аритмії (фібриляція передсердь, розлади автоматизму синоатріального вузла), різні форми кардіоміопатії. Важливим фактором ризику є гіпертензія.
• Інфекційні процеси. Порушення кровообігу може бути пов’язане з інфекційним гранулематозним артеріїтом, який виникає як ускладнення СНІДу, туберкульозу, сифілісу, малярії та інших захворювань.
• Коагулопатії. Тромбоутворення в СМА відбувається при еритроцитозі, патологіях згортання крові з активацією системи прокоагуляції (початкова фаза ДВЗ-синдрому).

Патогенетична основа синдрому – фокальна церебральна ішемія, що виникає на тлі декомпенсації гемодинаміки, мобілізації пристінкових тромбів або атеросклеротичних бляшок, порушення коагуляції. При зниженні кровотоку СМА нижче 0,55 мл/хв. у нейронах зупиняється синтез білка, за показниками менше 0,35 мл/хв. починається анаеробний гліколіз при 0,2 мл/хв. – Тяжкі розлади енергообміну, а значення менше 0,1 мл / хв. викликають загибель нейронів.

При розладах кровотоку в середній мозковій артерії включається типовий «ішемічний каскад», який включає 8 етапів (Е.І. Гусєв, 2001). Спочатку з’являється глутаматна «ексайтотоксичність», внутрішньоклітинне накопичення кальцію та активація ферментних систем. Зміни супроводжуються наростанням оксидантного стресу, місцевого запалення, ушкодження гематоенцефалічних бар’єрів. Процес завершується апоптоз нервових клітин.

Середня мозкова артерія є прямим продовженням внутрішньої сонної. Вона проходить у сильвієвій борозні, має поверхневі та глибокі гілки. Судина відповідає за кровопостачання 2/3 зовнішньої поверхні півкуль – основної частини кори лобної, тім’яної та скроневої часткою. Його гілки також васкуляризують таламус, внутрішню капсулу та підкіркові вузли. Анатомія середньої мозкової артерії пояснює тяжкість клінічних проявів ураження.

Під синдромом СМА розуміють поразку переважно стовбурі судини, до відходження глибоких гілок. Патологія має патогномоничне поєднання симптомів: геміплегія (параліч половини тіла), геміанопсія (випадання половини полів зору), геміанестезія (втрата чутливості половини тіла) та дисфагія (утруднення ковтання). Перші три ознаки є контралатеральними, тобто з’являються на боці тіла, протилежної локалізації інсульту.

Якщо закупорка середньої мозкової артерії виникає у домінантній півкулі, клінічна картина доповнюється тотальною афазією – розладами мови, апраксією – нездатністю до цілеспрямованих рухів. Закупорка СМА у недомінантній півкулі проявляється аферентною агнозією (порушенням сприйняття), анозогнозією (відсутністю критичної оцінки хворим свого стану), розладами орієнтації у просторі.

Метаболічні розлади в нейротканині зумовлюють набряк мозку – підвищення обсягу рідини в екстрацелюлярному просторі. При цьому вода надходить усередину нейронів через дисбаланс транспортних систем, розвивається інтрацелюлярний набряк. При злоякісному інфаркті (3% від усіх випадків) виявляється виражений набряк із мас-ефектом та внутрішньочерепною гіпертензією. Стан провокує скронево-тенторіальне вклинення головного мозку.

Протягом 30 днів після появи симптоматики помирає до 19% хворих, за перший рік – 15-40%, через 5 років – 40-50%. Після ліквідації гострих проявів у 60-70% хворих залишаються ознаки неврологічного дефіциту, що є основою встановлення групи інвалідності. У 20-27% пацієнтів резидуальні наслідки настільки виражені, що такі люди потребують постійного медичного догляду. Ризик повторення синдрому становить 4-14%.

У постінсультному періоді у 30-35% пацієнтів зустрічаються депресії, у 10% випадків формується епілептичний синдром, 8% хворих відчувають нейропатичні болі. Більше 66% пацієнтів стикаються із серйозними когнітивними розладами, у половині випадків визначається деменція. Характерні наслідки серця включають життєзагрозливі серцеві аритмії.

Обстеження проводиться за скороченою схемою для раннього виявлення зони ураження в басейні середньої мозкової артерії та початку лікувальних заходів. Діагностика починається з огляду хворого на лікаря-невролога, оцінки ступеня тяжкості за шкалою інсульту Національного інституту здоров’я (NIHSS). Для підтвердження ішемічного ушкодження стовбура судини використовують такі методи дослідження:

• КТ мозку. Комп’ютерна томографія показує непрямі ознаки патології протягом перших годин: підвищення щільності артеріальних стінок, порушення диференціювання білої та сірої речовини, сплощення звивин кори великих півкуль. Зона ішемії стає добре видно через 10-14 годин із моменту маніфестації хвороби.
• МРТ мозку. Магнітно-резонансна томографія є максимально чутливим методом при діагностиці ішемії мозку, але вона поступається КТ за ступенем виявлення крововиливів, тому не дає можливості виконати швидку диференціальну діагностику між ішемічним та геморагічним процесом.
• Спинномозкова пункція. Перші кілька годин після розвитку синдрому ліквор залишається інтактним. Потім у цереброспінальній рідині підвищується рівень білка, спостерігається помірний цитоз.
• Дослідження церебральних судин. Дуплексне сканування (УЗДГ) дозволяє оцінити стан гемодинаміки головного мозку, а визначення рівня закупорки середньої мозкової артерії застосовується селективна церебральна ангіографія. За потреби проводиться МР-ангіографія.

Консервативна терапія

Стандарти надання медичної допомоги передбачають госпіталізацію пацієнта протягом 1-1,5 годин від початку симптоматики, що дає змогу провести лікування у перші 3-4 години та мінімізувати некроз нервової тканини. При ураженні середньої мозкової артерії хворі отримують комплексну терапію, яка включає 2 основні напрямки:

• Базисне лікування. Щоб підтримати життєво важливі функції, рекомендовано корекцію артеріального тиску та серцевої діяльності, респіраторну підтримку (за показаннями — ШВЛ), інфузійну терапію та нормалізацію глікемії.
• Диференційоване лікування. “Ішемічний каскад” блокується за рахунок призначення системної тромболітичної терапії, антитромбоцитарних медикаментів, корекції рівня внутрішньочерепного тиску. Доцільним є введення нейропротекторів, нейрометаболітів.

За наявності ускладнень забезпечується їхнє специфічне лікування. Для корекції неврологічних болів застосовуються антидепресанти та антиконвульсанти, при психомоторному збудженні – бензодіазепіни, препарати для наркозу. Для забезпечення харчування при дисфагії пацієнтам встановлюється назогастральний зонд. З урахуванням тривалого постільного режиму та нерухомості хворих необхідна адекватна профілактика пролежнів.

Хірургічне лікування

Оскільки можливості медикаментозного тромболізу обмежені, при ушкодженнях на рівні артеріального стовбура деяким пацієнтам призначають інтервенційне лікування. Механічна тромбектомія виконується в процесі церебральної ангіографії протягом 8 годин від маніфестації синдрому. При ускладненнях може знадобитися хірургічна декомпресія мозку.

Реабілітація

Для максимально можливого відновлення неврологічних функцій після перенесеного синдрому пацієнту потрібна допомога мультидисциплінарної команди фахівців: лікарів ЛФК, логопедів, психологів, медичних сестер. Реабілітація починається в ранні терміни, відразу після усунення гострих порушень кровообігу, що сприятливо позначається на віддаленому прогнозі захворювання.

З метою відновлення обсягу рухів у паретичних м’язах призначається електростимуляція, голкорефлексотерапія, електрофорез, використовуються різні напрямки кінезіотерапії відповідно до стану пацієнта. Щоб зменшити емоційно-вольові порушення показані індивідуальні та групові заняття із психологами. Хворим, які частково зберегли працездатність, корисна працетерапія з елементами професійної орієнтації.

Захворювання відрізняється несприятливим перебігом, оскільки в короткі терміни розвивається значний, часто необоротний неврологічний дефіцит. У той же час відновлення струму крові в середній церебральній артерії в найближчі години після маніфестації порушень підвищує шанси на повну або часткову реабілітацію пацієнтів. Ступінь неврологічного дефіциту залежить також від розмірів вогнища ураження, повноти та адекватності лікувальних заходів.

Первинна профілактика синдрому полягає у своєчасній терапії серцево-судинних хвороб, нормалізації маси тіла, виключенні інших провокуючих факторів. Рекомендовано відмовитися від куріння та вживання алкоголю, виконувати посильні фізичні навантаження. Вторинна профілактика передбачає тривалий прийом антитромбоцитарних препаратів, гіпотензивну терапію, запобігання ускладненням.