Трихінельоз: визначення, причини, симптоми та лікування

Головна / unsorted / Трихінельоз: визначення, причини, симптоми та лікування

Трихінельоз — це паразитарне захворювання з групи гельмінтозів. Збудниками є представники нематод (круглих хробаків) роду Trichinella. Зараження відбувається при вживанні сирого або недостатньо просмаженого м’яса, що містить личинки трихінел. Трихінельоз поширений у всьому світі, винятком є австралійський континент. За рік реєструють близько 10 тис. нових випадків гельмінтозу. Причина більшості з них — Trichinella spiralis, хоча регіонарно можуть відзначати й інші види збудників: T. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni та T. britovi, T. papuae. З морфологічної точки зору, трихінели практично ідентичні. Їх основна особливість полягає в нездатності породжувати потомство між різними видами.

Періодично фіксують спалахи захворювання:

  • 2000 р. — у Канаді 31 людина захворіла на трихінельоз, викликаний T. nativa. Личинки потрапили в організм з м’ясом чорного ведмедя;
  • у Таїланді у 2006 р. зафіксовано 28 випадків паразитарної інфекції. Причина — T. papuae, личинки якого містилися у м’ясі дикого кабана;
  • у США у 2008 р. спалах захворювання охопив 29 осіб, які також вживали м’ясо чорного ведмедя, заражене T. murrelli.

Вважається, що збудник трихінельозу вперше виявлений у 1835 р. у Лондоні молодим студентом Джеймсом Педжетом (James Paget), який пізніше став відомим лікарем-клініцистом. Педжет зафіксував звапнілі капсули в м’язах людського трупа. При вивченні зразків у мікроскопі він виявив маленьких хробаків усередині цих капсул.

Характеристика та особливості збудника трихінельозу

Загальні характеристики нематод роду Trichinella представлені у табл. 1.

Таблиця 1. Особливості трихінел

РозміриНематоди роду Trichinella — дуже дрібні черв’яки. Жіночі особини досягають 0,4 см завдовжки, чоловічі — до 0,2 см.
Будова тілаТіло самки звужене у передній частині, тіло самця має рівномірну товщину. На ротовому кільці є капсула, яка має стилет.
РозмноженняПісля процесу запліднення самці трихінел гинуть, а самки починають продукувати живих личинок. Тривалість виділення личинок сягає 4–6 тиж, після чого паразити гинуть.

Трихінели умовно поділяються на 2 великі групи:

  • капсулоутворювальні;
  • безкапсульні.

Капсулоутворювальні трихінели

Виділено кілька видів трихінел, здатних утворювати капсули. Деякі з них поширені повсюдно, інші мають певний ареал проживання. Також різні і тварини, у яких паразитують нематоди:

  • spiralis — вид територіально не обмежений, паразитує в організмі свійських тварин (свинях). T. spiralis становить найбільшу небезпеку для людини, оскільки має високу патогенність;
  • nativa — мешкає в Північній півкулі, паразитуючи у диких ссавців. Цей вид стійкий до дії низьких температур: у шматках м’яса личинки зберігають активність та інвазійні властивості при дії температури нижче –20 °С понад 1 міс;
  • britovi — круглих хробаків цього виду найчастіше фіксують у північних районах Євразії. Вони паразитують у диких ссавців і зазвичай виявляють нижчу патогенність для людини;
  • nelsoni — теплолюбний вид нематод, основний ареал — Екваторіальна Африка. Уражує диких ссавців, людину.

Безкапсульні трихінели

Серед безкапсульних видів трихінел патогенними для людини є:

  • papuae — гельмінт, виявлений в Папуа — Новій Гвінеї та Таїланді, де паразитує в рептиліях (крокодилах) і ссавцях, включаючи диких та домашніх свиней. Описано випадки інфекції у людини, викликані цим видом круглих хробаків. Важливою характеристикою цього виду є відсутність капсулювання личинок у м’язах;
  • zimbabwensis — цей вид поширений у різних регіонах Африки. В експериментах він виявився патогенним для ссавців та теоретично може паразитувати в організмі людини.

Життєвий цикл трихінели

Трихінела належить до групи біогельмінтів — паразитів, життєвий цикл яких проходить в організмі 2 або більше хазяїв. Захворювання має природну осередковість: найбільше нових випадків фіксують в ендемічних районах. Паразит здатний жити і розвиватися в організмі людини, свиней, щурів, ведмедів, інших м’ясоїдних та всеїдних ссавців.

Особливість життєвого циклу трихінели — паразит може проходити всі стадії розвитку в одному хазяїні, таким чином він стає і проміжним, і остаточним.

На різних стадіях життєвого циклу збудники трихінельозу мають характерну локалізацію:

  • дорослі особини — перебувають у тонкій кишці;
  • личинки — локалізуються в скелетних м’язах.

Шлях передачі трихінельозу — харчовий. Зараження трихінельозом відбувається при поїданні м’яса, що містить живих личинок збудника. Найчастіше джерелом інвазії стає свинина чи м’ясо диких тварин — кабана, ведмедя та борсука. Вплив високої температури вбиває личинок трихінел. Однак усередині великих шматків м’яса вони можуть вижити навіть при термічній обробці. Технології соління та копчення м’яса недостатньо ефективні: паразити гинуть лише у поверхневих шарах продукту. У свинячому салі личинки зберігають життєздатність у м’язових волокнах. Таким чином, заразитися можна при вживанні сирих, непрожарених, копчених чи солоних свинини, дичини, сала.

Подальший розвиток паразита схематично можна описати так:

  • процес перетворення личинки на статевозрілу особину відбувається у просвіті тонкої кишки. Він триває близько 72 год, за цей період личинка кілька разів линяє;
  • у кишечнику відбувається процес запліднення круглих черв’яків;
  • запліднені самки за допомогою головного стилету потрапляють в слизову оболонку кишки та починають відтворювати нові личинки, які переносяться безпосередньо у лімфатичні судини. За період життя самки можуть народити до 2000 личинок;
  • зі струмом лімфи личинки поширюються організмом, осідаючи в поперечно-смугастих м’язах. Улюбленими місцями локалізації є високоактивні м’язи з хорошим кровообігом (жувальні, литкові та ін.);
  • на 17-ту–21-шу добу потрапляння до організму хазяїна починається процес інкапсуляції. Навколо личинки формується тонка сполучнотканинна капсула (приблизно за 3 міс);
  • сполучна оболонка навколо личинки піддається кальцифікації, через 2 роки після зараження капсула повністю звапнюється.

Патогенез трихінельозу

Негативна дія круглих хробаків на організм людини пов’язана з життєдіяльністю паразитів. Вони викликають:

  • механічні пошкодження органів та тканин внаслідок активності як дорослих трихінел, так і їх личинок. Ці пошкодження порушують цілісність епітеліоцитів слизової оболонки кишечнику, м’язові волокна міокарда та скелетних м’язів, нервових клітин головного мозку;
  • інтоксикацію організму продуктами життєдіяльності та розпаду трихінел;
  • сенсибілізацію, викликану токсичними продуктами, що утворюються у процесі життєдіяльності та загибелі паразитів;
  • аутосенсибілізацію — імунна система починає виробляти антитіла до білків, що утворилися при розпаді м’язової тканини.

Основні клінічні ознаки трихінельозу

Трихінельоз — це захворювання, що характеризується різноманітними клінічними проявами та змінною тривалістю інкубаційного періоду. Час з моменту зараження до появи симптомів варіює в межах 1–5 тиж. У більшості пацієнтів він становить 2–3 тиж. Короткий період інкубації є ознакою більш тяжкого перебігу гельмінтозу.

Детальна інформація клінічних проявів захворювання представлена у табл. 2.

Таблиця 2. Особливості клінічної картини трихінельозу

СимптомиОпис
Початкові проявиДо початкових симптомів трихінельозу належать:

  • загальна слабкість;
  • втома після незначної фізичної активності;
  • головний біль;
  • підвищення температури тіла.
ЛихоманкаЛихоманка при трихінельозі буває:

  • ремітуюча — періодичне підвищення температури тіла з подальшим зниженням;
  • інтермітуюча — періоди підвищеної температури тіла чергуються з періодами без лихоманки;
  • постійна — перманентна підвищена температура тіла.

Температура тіла може підвищуватися до фебрильних (39 °C) та високих показників (41 °C). Тривалість лихоманки — від кількох днів за кілька місяців при тяжкому перебігу гельмінтозу.

Абдомінальні симптомиУ деяких пацієнтів додатково до перелічених вище проявів розвивається біль у животі, порушується стул, що, ймовірно, пов’язано з активністю дорослих трихінел в кишечнику.
Набряковий синдромПрогресування захворювання супроводжується характерними симптомами, які з’являються на тлі підвищеної температури тіла:

  • набряк підшкірно-жирової тканини, розташованої на обличчі, особливо в періорбітальній ділянці. У деяких випадках він настільки виражений, що хворий не може розплющити очі;
  • хемоз кон’юнктиви — набряк кон’юнктивальної ділянки очного яблука та/або перехідної складки, іноді з крововиливами;
  • набряк інших частин тіла (кінцівок, підшкірно-жирової тканини в ділянці нирок).
МіалгіяВажливим клінічним симптомом для диференційної діагностики трихінельозу є біль у м’язах. Для нього характерні:

  • збільшення вираженості під час скорочення м’язів та при їх пальпації;
  • інтенсивний больовий синдром, що супроводжується м’язовими контрактурами і обмежує обсяги руху;
  • при ураженні дихальних м’язів відзначають часте поверхневе дихання, на вдиху підвищується дискомфорт у грудній клітці.
Дерматологічні симптомиЕлементи висипу при трихінельозі різноманітні:

  • розеоли;
  • петехії;
  • плями та інші.

Часто висип нагадує кір і скарлатину. Він зберігається на шкірі від кількох годин до кількох днів.

Неврологічні проявиНа тлі тяжкої лихоманки можуть з’являтися симптоми ураження нервової системи:

  • загальне нездужання;
  • проблеми із засинанням;
  • головний біль;
  • підвищене потовиділення;
  • погіршення настрою до депресії;
  • занепокоєння.
Гематологічні ознакиНа початку захворювання з’являється характерна гематологічна ознака трихінельозу — еозинофілія. Відносна кількість еозинофілів значно збільшується, в деяких випадках досягаючи 70–90% загальної кількості лейкоцитів. Як правило, є пряма залежність рівня еозинофілії та тяжкості перебігу гельмінтозу. У поодиноких випадках тяжка форма трихінельозу не супроводжується підвищенням рівня еозинофілів. Зміни в плазмі крові зберігаються протягом тривалого часу, до 5–6 міс.

У вагітних трихінельоз зазвичай має легку форму, не порушуючи перебіг вагітності та не впливаючи на плід. Діти також найчастіше переносять це захворювання легко, проте тяжкі форми хвороби та ускладнення не виключені.

У дорослих тяжкий перебіг гельмінтозу зазвичай фіксують на фоні:

  • супутньої серцево-судинної патології;
  • туберкульозу;
  • інших хронічних інфекцій.

Період одужання залежить від тяжкості захворювання. При адекватному обсязі терапії легкі форми минають протягом 1–2 тиж. Помірна еозинофілія зберігається протягом 1–3 міс. При середньотяжкому перебігу одужання настає через 3–4 тиж, але симптоми астенії зберігаються до 2 міс. Після тяжкого перебігу трихінельозу період реабілітації затягується до 1,5 року і більше. Можливі тривалі астенія та психотичні розлади.

Діагностика трихінельозу

Діагноз базується на сукупності клінічних, лабораторних та епідеміологічних даних. Клінічні симптоми трихінельозу детально описані вище.

У лабораторній діагностиці трихінельозу використовують методики виявлення антитіл до антигенів паразиту. Серологічні дослідження проводять у динаміці, тому що титр при захворюванні зростає:

  • реакція кільцепреципітації — під час трихінельозу в результаті реакції преципітації утворюються розчинні молекулярні комплекси (антиген + антитіло). Вони осідають у вигляді осаду, який називають преципітатом. Реакцію кільцевої преципітації проводять у пробірках;
  • імуноферментна аглютинація — має високу чутливість і специфічність, що робить її одним із найбільш надійних методів. Її можна використовувати на ранніх стадіях захворювання, коли титр антитіл ще недостатньо високий. Метод ґрунтується на взаємодії антитіл, які утворюються в організмі у відповідь на інфікування паразитами з антигенами діагностичної сироватки;
  • імунофлуоресцентний аналіз — за наявності антигенів гельмінтів у біологічному матеріалі утворюється комплекс антиген — антитіло, що має характерне флуоресцентне світіння різної інтенсивності;
  • лярвоскопія — методика, за допомогою якої можна виявити личинки трихінел. Для цього досліджують біоптат м’язової тканини пацієнта (зазвичай ділянку литкового м’яза). Лярвоскопія є золотим стандартом для діагностики трихінельозу. Метод показовий навіть у випадках, коли серологічні реакції є негативними.

Важливо відзначити, що результати серологічних реакцій можуть бути негативними у перші 2–3 тиж після зараження. Тому за наявності клінічних ознак трихінельозу та негативних серологічних реакцій діагностика потребує додаткового часу та уваги.

Епідеміологічний анамнез відіграє важливу роль у діагностиці трихінельозу, особливо у випадках, коли зафіксовано спалахи захворювання, спричинені вживанням одного й того ж зараженого м’яса, сала, ковбасних виробів та субпродуктів.

Чи можна вилікувати трихінельоз?

Основний напрямок лікування трихінельозу — антигельмінтні лікарські засоби. Найбільший ефект від етіотропної терапії досягається при її проведенні протягом перших 3 тиж після зараження, оскільки протигельмінтні препарати погано абсорбуються та діють у кишечнику. У цей період велика кількість самок трихінел знаходиться саме у просвіті кишки, при цьому кількість личинок у м’язах невелика. Також ранній початок впливає на переносимість лікарських засобів.

У схему лікування трихінельозу входять такі антигельмінтні препарати:

  • мебендазол — призначають per os у дозі 100 мг 3–4 р/добу протягом 7–10 днів (у деяких випадках курс лікування збільшують до 14 днів);
  • тіабендазол — дозу розраховують залежно від маси тіла хворого. Рекомендована доза — 25 мг/кг/добу per os, розділена на 3 прийоми;
  • альбендазол — добова доза становить 400–800 мг, її поділяють на 2 прийоми. Курс лікування — 7 днів, препарат призначений для перорального застосування.

Антигельмінтні препарати спричиняють загибель круглих черв’яків, що може збільшити вираженість алергічних проявів. Для їх купірування схему лікування трихінельозу доповнюють системними глюкокортикостероїдами, які чинять десенсибілізуючу, протизапальну та дезінтоксикаційну дію. Преднізолон вводять парентерально (внутрішньом’язово або внутрішньовенно), добова доза становить 60–100 мг протягом 7 днів, потім дозу слід знизити.

Для зниження інтенсивності абдомінального болю застосовують 0,25% розчин прокаїну. Препарат вводять внутрішньовенно краплинно у дозі 50–60 мл.

Після закінчення етіотропної терапії при необхідності застосовують:

  • вітамінні комплекси;
  • гепатопротектори;
  • анаболічні гормональні засоби;
  • ферментні препарати.

Ускладнення трихінельозу

Ускладнення трихінельозу зазвичай пов’язані з активністю паразитів та гіперреакцією організму на їх присутність. Найчастіше діагностують:

  • міокардит — у період міграції личинки паразита зі струмом лімфи та крові потрапляють у різні внутрішні органи, у тому числі в м’язову тканину серця. Внаслідок цього процесу виникає запальна реакція, яка погіршує роботу кардіоміоцитів. Також важливу роль у розвитку міокардиту відіграє аутосенсибілізація організму: кардіоміоцити починають сприйматися імунною системою як чужорідні клітини, внаслідок чого пошкоджуються власними антитілами. Міокардит спричиняє порушення серцевого ритму, серцеву недостатність, кардіосклероз. Кардіологічні ускладнення — найпоширеніша причина летального результату паразитарного захворювання;
  • пневмонія — запальний процес у легенях, пов’язаний із проникненням личинок у альвеолярну тканину. Проявляється кашлем, задишкою та іншими симптомами ураження дихальної системи;
  • менінгоенцефаліт — в результаті міграції личинки круглих черв’яків можуть потрапляти в нервову тканину, викликаючи запалення головного мозку та його оболонок. Симптомами менінгоенцефаліту є головний біль, нудота, блювання, лихоманка, безглузда мова, ступор, непритомність, судоми, гіперактивність.

Ускладнення можуть загрожувати життю пацієнта. У деяких випадках необхідне надання медичної допомоги, а в інших — переведення хворого на відділення реанімації.

Профілактика трихінельозу

Заходи щодо профілактики трихінельозу проводяться на особистому та громадському рівні.

Особиста профілактика:

  • відмова від придбання свинини без належного ветеринарно-санітарного контролю;
  • ретельна термічна обробка м’яса свійських та диких тварин з контролем температури. Температура всередині шматка м’яса має бути вищою за 77 °С для знищення паразитів. Заморожування є неефективним для запобігання зараженню, оскільки круглі черв’яки роду Trichinella добре переносять вплив низьких температур і не втрачають інвазійної активності.

Загальна профілактика:

  • ветеринарно-санітарний контроль свинарських господарств, боєнь, ринків та вибракування інвазійного м’яса;
  • утримання свиней лише у впорядкованих свинарниках;
  • санітарно-освітня робота серед населення про профілактику трихінельозу.

Прогноз трихінельозу

Трихінельоз належить до небезпечних паразитарних захворювань, прогноз при цій інвазії індивідуальний для кожного пацієнта. При своєчасній діагностиці та раціональному обсязі терапії він сприятливий. Повне одужання настає у 80–90% випадків.

При тяжких формах із великим ураженням м’язів та розвитком ускладнень прогноз несприятливий. Летальність при трихінельозі може досягати 5–10% за даними різних джерел.

Чинники несприятливого прогнозу:

  • запізнене звернення за медичною допомогою;
  • тяжка клінічна картина;
  • ураження життєво важливих органів;
  • розвиток ускладнень;
  • приєднання вторинної бактеріальної інфекції;
  • літній та дитячий вік пацієнтів.

Т
SUTURA | ГЛОСАРІЙ
ТРИХІНЕЛЬОЗ
sutura.org.ua
ТРИХІНЕЛЬОЗ

Головна / unsorted / Трихінельоз: визначення, причини, симптоми та лікування

ТРИХІНЕЛЬОЗ – гельмінтоз із групи нематодозів, який спричинюється нематодою Trichinella spiralis; джерелом збудників інвазії для людини є свині, ведмеді, морські ссавці, коні і собаки; зараження людини Т. відбувається при вживанні в їжу не перевіреного сирого, солоного, копченого або недостатньо термічно обробленого м’яса; тривалість інкубаційного періоду частіше 10-25 днів, при стертому і легкому перебігу хвороби – 4-5 тижнів, при тяжкому перебігу – 7-10 днів (інколи 1-3 дні); розрізняють три фази розвитку захворювання: ферментативно-токсичну, імунологічну та імунопатологічну; ферментативно-токсична фаза клінічно проявляється тільки при інтенсивному зараженні; личинки в процесі проникання в слизову оболонку тонкої кишки виділяють метаболіти, що мають ферментативну, токсичну і сенсибілізуючу дію, а також здатність гальмувати імунні реакції; відбувається специфічна сенсибілізація організму; до кінця 2-го і на початку 3-го тижня в організмі накопичується достатня кількість антитіл, імуносупресорна активність кишкових трихінел слабшає і виникає бурхлива алергічна реакція (імунологічна фаза), яка супроводжується порушенням зсідання крові, підвищенням проникливості стінок капілярів, тканинним набряком; ураження внутрішніх органів та ураження ц. н. с., системні васкуліти розвиваються в третій, імунопатологічній фазі захворювання, і пов’язані з пошкодженням клітин організму імунними комплексами; зустрічаються різні форми Т. – від субклінічних до тяжких з поширеними ураженнями внутрішніх органів; клі нічно Т. характеризується гарячкою, м’язовими болями, набряком обличчя, висипами на шкірі, еозинофілією, а при тяжкому перебігу – ураженням міокарда, легень, ц. н. с.; прогноз, звичайно, сприятливий; несприятливою ознакою є відсутність еозинофільної реакції і рапто ве зниження вмісту еозинофілів до 1 % або нуля в гострий період захворювання.

Трихінельоз (trichinellosis)

Трихінельоз (trichinellosis) — гостра гарячкова хвороба людини та ссавців, яка спричиняється нематодою Trichinella spiralis.

Етіологія

Збудник двостатевий. Самці завдовжки 1,2-1,6 мм, завширшки 0,04 мм. Розміри самки: довжина від 1,5-1,8 мм до 4,4 мм, ширина — 0,06 мм. Тіло їх кругле, ниткоподібне, дещо звужене в передній частині. На передньому кінці розміщений ротовий отвір, який веде в ротову капсулу, забезпечену стилетом.

Збудники паразитують у нижніх відділах тонкої кишки людини або тварини (кишкові трихінели). Розвиток кишкових трихінел відбувається в організмі господаря після вживання ним м’яса тварини, інвазованої личинками трихінел (м’ясові трихінели). Після перетравлення м’яса в шлунку і розчинення капсул, в яких містяться личинки, останні проникають у тонку кишку. Через добу вони перетворюються у самців і самиць.

Запліднені самиці за допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки кишки і за добу досягають статевої зрілості. Самиці живородні. Через 80-90 год після зараження трихінельозом людини чи тварини самиці народжують личинки, які потрапляють спочатку в лімфатичні, потім в кровоносні судини, якими розносяться по всьому організму. Вони проникають у різні органи, але подальший їх розвиток відбувається у поперечносмугастих м’язах.

Виділяючи гіалуронідазу, личинки проникають в сарколему м’язових волоконець. Через 18-20 діб перебування в м’язах вони підростають до 0,8-1 мм, закручуються спірально і стають інвазивними. Через 35-40 днів навколо м’язової трихінели утворюється капсула внаслідок реакції оточуючої тканини. Стінка капсули складається з тонкого сполучнотканинного та прозорого гіалінового шарів. Середня величина капсул у людини складає 0,6х0,2 мм. Через 14-18 міс починається звапнення капсул, яке триває до 2 років. В капсулах м’язові трихінели залишаються життєздатними протягом багатьох років. Кишкові трихінели живуть значно менше — від 10 до 56 діб у тварин і 45-56 діб у людини. За життя одна самиця в організмі різних тварин народжує від 200 до 2000 личинок, в організмі людини — в середньому 1500.

Спостерігається неоднакова ураженість личинками трихінел різних груп м’язів. У людини м’язові трихінели найчастіше уражають ніжки діафрагми, міжреберні, гортанні, жувальні та черевні м’язи, язик. При поїданні тваринами і людиною м’яса, ураженого личинками трихінел, останні звільнюються з капсул і прикріплюються до слизової оболонки тонкої кишки нового господаря, у якого відбувається зазначений біологічний цикл розвитку трихінел. Організм людини або тварини є одночасно кінцевим (розвиток статевозрілих особин в кишках) та проміжним господарем (розвиток личинкової стадії в м’язах).

В.А. Бритовим (1971) вперше встановлено існування різних видів трихінел. Крім Tr. spiralis Owen, ним виділені ще два види трихінел: Tr. nativa Britov et Boev (1972) та Tr. nelsoni Britov et Boev (1972). Tr. spiralis циркулює переважно в синантропних осередках і розповсюджена в усіх країнах, за винятком Австралії. Tr. nativa розповсюджена серед хижаків в Європі, Азії та Північній Америці. Tr. nelsoni виділена в Південній Америці від гієни та виявлена у диких ссавців у Таджикистані, Туркменії, на півдні України. У 1972 р. Л.Б. Гаркаві виділив від єнота-полоскуна в Дагестані новий вид трихінел — Tr. pseudospiralis Garkavi. Личинки Tr. pseudospiralis не інкапсулюються в м’язах. Tr. spiralis, Tr. nativa і Tr. nelsoni не відрізняються за своїми розмірами, Tr. pseudospiralis значно менша від попередніх (Й.Б. Соколова, Б.Ш. Шайкелов, 1976). Всі види мають спільне походження. Вірогідно, їх вихідною формою є Tr. pseudospiralis. На всі чотири види трихінел виробляється перехресний імунітет.

Епідеміологія

Відомо біля 60 видів ссавців, хижаків, всеїдних, гризунів, комахоїдних, ластоногих, китоподібних, які є господарями трихінел. Серед диких тварин трихінельоз розповсюджений в усіх країнах світу, за винятком Австралії. Передача трихінел від зараженої тварини до здорової відбувається при поїданні м’яса, інвазованого трихінелами. Найбільш поширений трихінельоз серед великих хижаків (лев, тигр, вовк, лисиця та ін.) внаслідок поїдання ними слабших тварин. Як відомо, падлом харчуються м’ясоїдні та всеїдні тварини, а також деякі види гризунів і комахоїдних тварин. Виявлена висока ураженість трихінельозом тварин в Арктиці — білих ведмедів, песців, а також морських ссавців (тюлені, моржі, нерпи та ін.).

На території СНД найбільш поширене носійство трихінел серед вовків (51 %), шакалів (36,5%), диких котів (36,2 %), єнотоподібних собак (23,7 %), лисиць (18,4 %). Серед людей трихінельоз розповсюджений переважно в тих місцевостях, де спостерігається висока інвазованість трихінелами свиней. Найбільша захворюваність трихінельозом реєструється в країнах Північної і Південної Америки (США, Аргентина, Мексика),, в Європі (Іспанія, Польща, СНД). В країнах Азії та Африки зустрічаються поодинокі випадки цієї хвороби у людей. В межах колишнього СРСР трихінельоз має переважно осередковий характер. Неблагополучними по трихінельозу серед свиней та людей є Білорусь; Вінницька, Хмельницька, Одеська області України; Краснодарський край, Рязанська, Брянська області Росії, деякі райони Литви. В інших регіонах СНД реєструються окремі випадки трихінельозу у свиней та населення. Людина заражається при споживанні м’яса свиней, в якому знаходяться інцистовані живі личинки трихінел; сала та продуктів, виготовлених з свинини (бекон, корейка, грудинка, ковбаса тощо), а також м’яса диких тварин (ведмедів, кабанів тощо).

Захворювання на трихінельоз у людей частіше має груповий характер. Це трапляється внаслідок споживання недостатньо обробленого м’яса свиней, забитих вдома без ветеринарно-санітарної експертизи. Виникненню спалахів трихінельозу сприяє розповсюджений в сільських місцевостях звичай запрошувати родичів, сусідів, знайомих на “свіжину” — обід, на якому вживають м’ясо забитої свині.

В останні роки в країнах СНД частіше спостерігаються спалахи трихінельозу, зв’язані з використанням в їжу м’яса диких тварин, переважно ведмедів і кабанів. В Росії захворюваність трихінельозом людей в 1975 p. порівняно з 1971 p. збільшилась в 16 разів. В 95 % випадків джерелом захворювання було м’ясо диких тварин. Різке збільшення частоти трихінельозу у людей в Росії пов’язано з освоєнням східних регіонів. Цьому сприяє розвиток мисливського промислу.

Кругообіг трихінел серед тварин здійснюється внаслідок хижацтва і поїдання трупів загиблих тварин. В неблагополучних населених пунктах він підтримується між домашніми (свині, коти, собаки) та синантропними (щури, миші) тваринами шляхом поїдання свинями трупів щурів, мишей, котів, а останніми — відходів забою свиней. Висока поширеність трихінельозу у свиней, домашніх і синантропних тварин спостерігається в населених пунктах, в яких здійснюється випас свиней, а відходи забою свиней не хоронять. В цих місцевостях свині поїдають трупи домашніх, синантропних, а також диких тварин (лисиць, куниць, тхорів); домашні і синантропні тварини споживають ще й відходи забою свиней. Внаслідок цього формуються стійкі (стаціонарні) синантропні осередки трихінельозу, в яких систематично виникають випадки трихінельозу серед свиней та спалахи серед населення.

В тих населених пунктах, де свині знаходяться на стійловому утриманні, створюються несприятливі умови для їх зараження трихінелами. Трихінельоз свиней спостерігається у вигляді поодиноких випадків на протязі тривалого часу з перервами в декілька років (тимчасові синантропні осередки трихінельозу). В тимчасових осередках кругообіг трихінел підтримується внаслідок їх занесення із дикої природи. Мисливці приносять у населений пункт трупи диких тварин і після зняття з них шкури залишають їх тут. Ці трупи поїдають домашні (коти, собаки) і синантропні тварини (щури, миші).

Інфікування свиней відбувається в тих випадках, коли мисливці годують їх м’ясом забитих диких тварин або коли свиня з’їдає трупи щурів, мишей, уражених трихінельозом. Основним резервуаром трихінельозу в природі б дикі хижаки і всеїдні тварини, серед яких трихінельоз поширений повсюдно. Найбільш інтенсивно кругообіг трихінел здійснюється серед хижаків. Синантропні осередки трихінельозу формуються внаслідок кругообігу їх серед домашніх тварин (свині, коти, собаки) і мишоподібних гризунів (щури, миші).

Патогенез і патоморфологія

В патогенезі трихінельозу головну роль відіграють алергічні реакції організму, сенсибілізованого продуктами обміну і розпаду личинок й статевозрілих трихінел.

Перша фаза специфічної сенсибілізації організму характеризується виникненням загальних алергічних проявів: гарячки, набряків, міалгії, висипки на шкірі, катаральних явищ, загальних неврологічних розладів.

Друга фаза розвивається при інтенсивному зараженні і характеризується проявами алергічних системних васкулітів і органних пошкоджень. Останні можуть супроводжуватися високою гарячкою, сильним м’язовим болем, висипкою. В міокарді, мозку, печінці та інших органах виникають неспецифічні системні васкуліти з периваскулярними інфільтратами, тромбозами.

Клініка

Інкубаційний період складає в середньому 10-25 діб. В окремих випадках тривалість його 5-8, в інших — до 35-45 діб. При дуже тяжкому перебігу хвороби інкубаційний період може скорочуватись навіть до 1 доби. У випадку зараження природними штамами трихінел (наприклад, від ведмедів) інкубаційний період затягується до 40-45 діб.

Найхарактернішими клінічними проявами трихінельозу є гарячка, переважно ремітуючого типу, набряки повік і обличчя, м’язовий біль і еозинофілія.

Захворювання починається з головного болю. Температура тіла підвищується до 38-39,5 °С (залежно від тяжкості перебігу хвороби). Тривалість гарячкового періоду — в середньому 2-3 тиж, іноді до 3 міс. Набряки повік з’являються у перші дні хвороби, пізніше приєднуються одутлість обличчя і кон’юнктивіт. У деяких хворих спостерігаються набряки ніг, рук, попереку, які тримаються 5-8 діб, іноді до 2-3 тиж. Біль у м’язах у більшості хворих з’являється через 1-3 дні від початку хвороби і пізніше. Вона виникає в очних, жувальних, литкових м’язах, а також в м’язах попереку і плечового пояса. У частини хворих при пальпації двоголового м’яза плеча можна виявити дрібні болючі ущільнення (вузлики), які, очевидно, утворюються внаслідок запальної реакції м’язової тканини і судин на проникнення личинок (М. А. Андрейчин, 1983). Біль у животі, нудота, блювання зустрічаються у 20-25 % хворих.

Еозинофілія з’являється в перші дні хвороби і досягає максимального рівня на 2-3-му тижні. Спостерігається пряма залежність між еозинофілією та вираженістю клінічних проявів хвороби. Виражені форми захворювання супроводжуються збільшенням кількості еозинофілів в крові до 50-60 % на фоні лейкоцитозу (10-30 Г/л.). При дуже тяжких формах захворювання відмічається різке зниження кількості еозинофільних гранулоцитів. На шкірі з’являються висипання макуло-папульозного або геморагічного характеру, які тривають декілька днів.

При інтенсивному зараженні трихінелами клінічний перебіг хвороби ускладнюється появою системних алергічних васкулітів і органних порушень. Найтяжчими з них є міокардит, пневмонія, менінгоенцефаліт, які з’являються на 3-5-му тижні. Зрідка після видужання через 2-3 дні- 2-3 тиж виникають рецидиви хвороби, які перебігають в легкій формі.

Діагностика

Діагноз трихінельозу грунтується на найбільш характерних клінічних ознаках хвороби (набряк повік, одутлість обличчя, біль у м’язах, еозинофілія), епідеміологічному анамнезі (груповий характер захворювання, споживання недостатньо термічно обробленої свинини, сала, м’яса кабанів, ведмедів, борсуків та інших хижаків), позитивних результатах дослідження м’яса цих тварин на наявність трихінел. Серологічні реакції стають позитивними тільки на 3-4-му тижні захворювання. Застосовують реакції латекс-аглютинації, кільцемікропреципітації та імунодифузії в гелі, РЗК. В окремих випадках для підтвердження діагнозу на 9-11-й день хвороби беруть біоптат з трапецієподібного, дельтоподібного та литкового м’язів (розмір біоптату 3х1,5 см).

Лікування

Специфічне лікування хворих з легкими формами не проводиться. Призначають симптоматичні засоби: жарознижуючі, анальгетики, антигістамінові, вітамінні препарати.

З специфічних препаратів найбільш ефективний вермокс (мебендазол), застосовується також мінтезол (тіабендзол). Показаннями до призначення їх є висока гарячка, набряки, сильний м’язовий біль, інтенсивне зараження хворого (знаходження у спожитому м’ясі великої кількості життєздатних трихінел), короткий інкубаційний період (до 7—10 діб).

Вермокс призначають в добовій дозі 300 мг на 3 прийоми після їди протягом 7-10 днів в залежності від тяжкості перебігу хвороби. Найбільш ефективне лікування в перші 2-3 тиж після зараження, коли в кишках містяться самиці трихінел. Застосування в цей період вермоксу або тіабендазолу викликає загибель кишкових трихінел і попереджує потрапляння юних трихінел в м’язи та інші тканини хворого.

Специфічне лікування викликає руйнування кишкових і м’язових трихінел, що супроводжується посиленням клінічних проявів хвороби (підвищення температури, збільшення набряків, міалгій, ураження внутрішніх органів). У зв’язку з цим при тяжкому перебігу трихінельозу одночасно з вермоксом призначають глюкокортикоїди — преднізолон в дозі 30-40 мг, при дуже тяжкому перебігу — до 60-80 мг на добу всередину, дексаметазон — до 6-10 мг. Указані дози глюкокортикоїдів призначають протягом тижня, потім швидко знижують залежно від реакції хворого на їх застосування. Глюкокортикоїди попереджують розвиток трихінельозного міокардиту, пневмонії, менінгоенцефаліту.

Призначають препарати калію (калію оротат по 0,5 г 3 рази на день або 3-5 % розчин калію хлориду по 30 мл 3-4 рази на день), аскорбінову кислоту, рутин. З антигістамінних препаратів показані димедрол, піпольфен, супрастин.

При відсутності вермоксу можна призначити тіабендазол (мінтезол) в добовій дозі 25 мг на 1 кг маси тіла протягом 5-10 днів. На м’язові личинки тіабендазол діє менш активно, ніж вермокс. Рецидиви можуть пройти самостійно або під впливом десенсибілізуючих середників.

Особи, які перехворіли трихінельозом, знаходяться під диспансерним наглядом протягом 1 року.

Профілактика

Важливим заходом є обов’язкове знищення мисливцями трупів хижаків на місці їх відстрілу шляхом спалювання або закопування в землю на глибину не менше 1 м після попередньої обробки нафтою. Обов’язкове стійлове утримання свиней, забороняється їх вільне пересування на території населеного пункту, в лісі. В населених пунктах необхідно обладнати забійні пункти і біотермічні ями для утилізації відходів забою сільськогосподарських тварин і їх трупів; треба організувати відлов і знищення бродячих собак і котів, дератизацію в місцях забою і утримання свиней, на харчових підприємствах, складах тваринної сировини, ринках. При забої свиней необхідно обов’язково проводити трихінелоскопію свинячих туш і знищувати інвазовані (при знаходженні в м’ясі навіть однієї трихінели). При відстрілі диких кабанів, ведмедів, борсуків та інших хижаків, м’ясо яких споживається населенням в їжу, необхідно також проводити трихінелоскопію. Проводиться санітарно-освітня робота серед мисливців і груп населення, які харчуються м’ясом, що недостатньо термічно оброблене.