Тиреотоксичне серце

Тиреотоксичне серце – це синдром ураження серцево-судинної системи у пацієнтів із тиреотоксикозом. Патологія в основному виникає при Базедовій хворобі, рідше її причинами стають тиреоїдити, ТТГ-продукуючі гіпофізарні пухлини, новоутворення щитовидної залози. Симптоми захворювання включають тахікардію та інші порушення ритму серця, ознаки серцевої недостатності. Для діагностики призначається ЕКГ та ЕхоКГ, дослідження гормонального профілю, сцинтиграфія щитовидної залози. Лікування передбачає корекцію еутиреозу, прийом бета-блокаторів, антиаритміків та інших препаратів патогенетичної терапії.

Негативний вплив надлишку гормонів щитовидної залози (ЩЗ) на роботу серця було вперше встановлено англійським лікарем К. Паррі у 1785 р. У 1835 р. ірландський доктор Роберт Грейвс та німецький фахівець Карл фон Базедов описали тахікардію, пов’язану зі збільшенням щитовидної залози. Прояви тиреотоксичного серця різного ступеня інтенсивності виникають у всіх пацієнтів із токсичним зобом, тяжкі серцево-судинні хвороби спостерігаються у 12-68% хворих. Ризик кардіоваскулярних ускладнень має пряму кореляцію зі стажем тиреотоксикозу.

Тиреотоксичне серце найчастіше розвивається при дифузному токсичному зобі (ДТЗ, Базедової хвороби). У поодиноких випадках захворювання виникає при інших патологіях ЩЗ, що супроводжуються гіпертиреозом:

• Базедова хвороба. Патологія має аутоімунну природу, що характеризується постійною імунною стимуляцією клітин щитовидної залози. В результаті в крові збільшується кількість тиреоїдних гормонів, які спричиняють пошкодження міокарда.
• Тиреоїдит. При запаленні залізистої тканини на фоні підгострого вірусного тиреоїдиту або аутоімунного тиреоїдиту Хашимото відбувається руйнування частини клітин органу. У цьому випадку гіпертиреоз триває кілька тижнів або місяців, тому ураження серця мають функціональний характер.
• Пухлини. Явища тиреотоксикозу спостерігаються на тлі ТТГ-секретуючих новоутворень гіпофіза, токсичної аденоми щитовидної залози. Вкрай рідко кардіальні патології виникають у жінок з струмом яєчника, що виробляє тиреоїдні гормони.

До незалежних факторів ризику відносять пізню діагностику ендокринних патологій, низьку прихильність пацієнтів до лікування, неправильну схему прийому тиреостатиків. Симптоми кардіоваскулярних порушень можливі у людей, які безконтрольно сприймають синтетичні тиреоїдні гормони. Захворювання частіше спостерігається у жінок зі схильністю до аутоімунних порушень, обтяжених сімейним анамнезом.

При тиреотоксичному серці спостерігається дистрофія міокарда, що розвивається під впливом двох основних механізмів. По-перше, при тиреотоксикозі відзначається персистуюча гіперфункція серцевого м’яза на фоні активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи. По-друге, тироксин і трийодтиронін мають пряму токсичну дію на міокард.

Тиреоїдні гормони впливають на міокард на рівні ядер, регулюють потік іонів через клітинні мембрани, змінюють активність мітохондрій. Молекулярні механізми токсичної дії реалізуються через фосфоліпід-залежні протеїнкінази, комплекс кальдомодулін-Са, цМАФ-протеїнкіназу. Підвищення загального судинного опору при тиреотоксикозі посилює тяжкість порушень.

Патоморфологічно визначається мозаїчне порушення структури кардіоміоцитів, наявність зруйнованих та інтактних мітохондрій у межах однієї клітини. Тиреотоксичні впливи зумовлюють розвиток внутрішньоклітинного набряку, збільшення числа глікогенових включень. При тривалому існуванні хвороби виникають незворотні осередки міокардіофіброзу.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ, кардіальна дисфункція при тиреотоксикозі визначається як підвид метаболічної кардіоміопатії. За відсутності відповідного лікування тиреотоксикозу порушення серцевої діяльності мають неухильно прогресуючий характер. У клінічній кардіології виділяють 3 стадії ремоделювання серця у пацієнтів з тиреотоксикозом:

• Гіперкінетична. Спостерігається першому етапі тиреотоксичного поразки, проявляється посиленням сили та частоти серцевих скорочень. Для гіперкінетичної фази характерне збільшення фракції вибору до 65% за відсутності органічних змін у міокарді.
• Нормокінетична. На другому етапі відбувається поступове збільшення маси міокарда лівого шлуночка та розширення порожнин серця. Показники серцевого викиду та інші функціональні параметри перебувають у межах норми.
• Гіпокінетична. На третьому етапі тиреотоксичного серця скорочувальна функція різко знижується, розвивається хронічна серцева недостатність. Порушення супроводжуються вираженою дилатацією лівого шлуночка.

Найчастішим проявом хвороби вважається відчуття серцебиття, яке зумовлене постійною синусовою тахікардією. Людина відчуває тяжкість і тупі болі в області серця, сильну слабкість, швидку стомлюваність при ходьбі та звичних побутових діях. Найчастіше виникає задишка, можлива поява запаморочень та переднепритомних станів.

При прогресуванні синдрому тиреотоксичного серця виникають сильні болі в лівій половині грудної клітки, з’являються набряки нижніх кінцівок, бувають напади ядухи та кашлю. Деякі пацієнти відчувають розпирання та збільшення живота, болі та тяжкість у правому підребер’ї. Шийні та периферичні вени набухають і добре контуруються крізь шкіру.

Кардіальна симптоматика супроводжується типовими проявами тиреотоксикозу. Пацієнти стають дратівливими, емоційно нестійкими, відчувають труднощі із засинанням. Розлади травлення представлені частими проносами та зниженням апетиту. Можливе виникнення дрібнорозмашистого тремору кінцівок, м’язової слабкості, порушень рухової активності.

Висока частота серцевих скорочень у спокої, яка спостерігається у всіх пацієнтів з тиреотоксичним серцем, є предиктором ризику фатальних станів. При постійній тахікардії в 3 рази зростає можливість гострих транзиторних ішемічних атак, інсультів, летальних шлуночкових фібриляцій. У пацієнтів із супутньою артеріальною гіпертензією та ІХС спостерігається обтяження перебігу захворювань, зниження фармакологічного контролю.

Серйозним ускладненням захворювання є миготлива аритмія, що розвивається у 28% хворих. До 68% пацієнтів із тривалим стажем тиреотоксичного серця стикаються з проявами серцевої недостатності (СН). Спочатку розвивається СН за правошлуночковим типом, оскільки праві відділи серця швидше виснажують свій функціональний резерв. За відсутності медикаментозної корекції формується тотальна форма серцевої недостатності.

При фізикальному обстеженні пацієнта у лікаря-кардіолога визначається посилення серцевих тонів, систолічні шуми, акцент другого тону на легеневій артерії. Перкуторно виявляється розширення меж серця. Для визначення характеру та ступеня тяжкості органо-функціональних порушень застосовується комплексна програма обстеження, що включає такі методи:

• ЕКГ. За наслідками електрокардіографії на початковому етапі хвороби визначається синусова тахікардія, підвищення амплітуди зубців. На пізніших стадіях виникають атріовентрикулярні або внутрішньошлуночкові блокади, подовження інтервалу QT, інверсія зубця Т, що відбиває процес ремоделювання міокарда.
• ЕхоКГ. При ультразвуковому дослідженні серця виявляється послідовне підвищення та зниження фракції викиду крові, при динамічному спостереженні виявляється поступове розширення порожнин шлуночків. При проведенні ЕхоКГ на гіпокінетичній стадії визначаються ознаки міодистрофічного кардіосклерозу.
• Сцинтиграфія ЩЗ. Радіоізотопне сканування залози призначається визначення її функціональної активності. За розподілом радіоактивних ізотопів вдається виявити дифузні зміни чи осередкові гормонально активні освіти.
• Аналіз міокардіальних маркерів. Для виключення гострих пошкоджень міокарда проводиться тропоніновий тест, визначається вміст креатинфосфокінази та лактатдегідрогенази. Доцільно виконувати аналіз острофазових показників крові.
• Гормональні дослідження. Для підтвердження тиреотоксичного характеру кардіальної патології призначаються аналізи на гормони Т3, Т4 (їх кількість підвищена) та гіпофізарний ТТГ, рівень якого частіше знижений.

Диференційна діагностика

Ознаки тиреотоксичного серця необхідно відрізняти від токсико-алергічних міокардитів, ревматичних вад клапанного апарату, інших варіантів метаболічних кардіоміопатій. Диференціальна діагностика проводиться із самостійними формами артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, туберкульозною інтоксикацією.

Медикаментозна терапія спрямована на досягнення еутиреоїдного стану та максимально можливе усунення кардіологічних симптомів. Основна група препаратів, що використовуються – антитиреоїдні (тиреостатики), які блокують синтез гормонів ЩЗ. У міру зниження рівнів Т3 та Т4 зменшуються їх негативні впливи на міокард. Комплексне лікування включає такі групи медикаментів:

• Бета-адреноблокатори. Більшості пацієнтів призначаються неселективні блокатори, які сприяють ліквідації тахікардії та інших видів аритмій. При субклінічному тиреотоксикозі має значення призначення селективних бета-адреноблокаторів, які мають тривалий період напіввиведення.
• Антиаритмічні препарати. Найбільшу активність при тиреотоксичній кардіоміопатії мають інгібітори реполяризації, які мають слабку інотропну властивість. Для посилення ефекту терапію доповнюють кардіометаболічними препаратами, вітамінно-мінеральними комплексами.
• Діуретики. Сечогінні препарати додаються до схеми лікування запущеної форми тиреотоксичного серця, що супроводжується серцевою недостатністю. Для підтримки роботи органу також можуть використовуватись серцеві глікозиди в строго контрольованих дозах.
• Антикоагулянти. На тлі аритмій існує підвищений ризик тромбоутворення, який потребує профілактичного призначення антиагрегантів та антикоагулянтів. Оскільки при ДТЗ збільшується плазмовий кліренс факторів згортання, пов’язаних з вітаміном К, дози препаратів повинні бути меншими за стандартні.

Результат захворювання безпосередньо залежить від успішності лікування причини тиреотоксикозу, комплаєнсу пацієнта, своєчасності діагностики серцевої патології. При досягненні стійкого еутиреозу вдається усунути аритмію та знизити ризик кардіоваскулярних кризів. При розвитку тотальної серцевої недостатності прогноз несприятливий. Профілактика полягає у попередженні, ранній діагностиці та комплексному лікуванні патологій щитовидної залози.