Варикозний дерматит (Варикозна екзема, Гравітаційний дерматит, Застійний дерматит)

Варикозний дерматит – це локальне запальне ураження шкіри нижніх кінцівок, що зустрічається у людей із хронічною венозною недостатністю. Дерматит при варикозі представлений екземативними осередками, що сверблять, на гомілках у вигляді мокнучих бляшок, везикул, скоринок. Запальні зміни поєднуються з варикозними венами, гіперпігментацією, ліподерматосклерозом та трофічними виразками. Діагноз встановлюють за клінічними даними, у важких випадках проводять УЗДС вен, біопсію шкіри із гістологічним аналізом. Лікування передбачає медикаментозну корекцію (системну, місцеву), компресійну терапію, інвазивні втручання.

Варикозний дерматит (застійний, гравітаційний дерматит, варикозна екзема) характерний для 2,7–10% пацієнтів із венозною недостатністю нижніх кінцівок. Зазвичай із ним стикаються люди після 50 років – у цій групі поширеність патології становить 6–7%, але збільшується з кожним десятиліттям. У літньому та старечому віці зміни на шкірі зустрічаються вже у 20–22% випадків. Гендерні та географічні відмінності неоднозначні: маючи відносну перевагу у жінок-європейок, застійна екзема показує значну поширеність серед чоловіків індійської національності.

Головною причиною шкірної патології при гравітаційному дерматиті визнана хронічна венозна недостатність. Вона спричиняє комплекс порушень, які у ряду пацієнтів провокують запальний екзематозний процес. На розвиток хвороби впливають такі фактори:

• Трофічні виразки. Навколо виразкових дефектів виникає вторинний періульцерозний дерматит. Його розвитку сприяють гіперчутливість до препаратів місцевої дії, мацерація шкіри під час накладення мазевих пов’язок.
• Травми та хірургічні втручання. В умовах венозного застою ушкодження шкірних покривів при травмах та хірургічних втручаннях погіршує захисні властивості епітелію, прискорює розвиток запального процесу, поглиблює трофічні розлади.
• Сенсибілізація до мікробів. Варикозну екзему називають різновидом мікробної, вказуючи на етіологічний зв’язок з алергізацією організму до антигенів резидентної та транзиторної флори (золотистого стафілокока, бета-гемолітичного стрептокока, дріжджоподібних грибків).
• Глибокі тромбози та тромбофлебіти. Частота дерматиту зростає при вказівці в анамнезі на випадки глибоких тромбозів та тромбофлебіту. Захворювання супроводжуються клапанною деструкцією, яка підтримує венозну гіпертензію навіть після реканалізації стенозу.

До факторів ризику дерматиту, що немодифікуються, відносять жіночу стать, спадкову схильність (асоціацію з антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Несприятливий вплив мають ожиріння, а також особливості способу життя: гіподинамія, робота, пов’язана з тривалим стоянням.

Механізм розвитку варикозного дерматиту вивчено досить добре. Дерматологічні розлади багато в чому пояснюються ендотеліальною дисфункцією та запаленням. Найважливіша роль відводиться венозної гіпертензії з підвищенням гідростатичного тиску, посиленням капілярної проникності, екстравазацією еритроцитів та плазмових білків. Це провокує набряк периваскулярних тканин, відкладення у яких гемосидерину, утворення гіалінових манжет. Так формується мікроангіопатія, що порушує дифузію кисню та поживних речовин.

Уповільнення кровотоку супроводжується лейкоцитарною адгезією, активацією нейтрофілів та макрофагів. Проникаючи у тканини, клітинні елементи вивільняють прозапальні медіатори, протеази, активні форми кисню, ініціюючи перикапілярне запалення. Іони заліза з відкладень гемосидерину посилюють перекисне окиснення ліпідів, активують матриксні металопротеїнази, створюючи своєрідне порочне коло. Накопичення в мікроциркуляторному руслі тромбоцитів із порушенням балансу коагуляції та фібринолізу запускають процес локального тромбозу.

Подальший дисбаланс у капілярній мережі провокує фіброз та ремоделювання тканин, ліподерматосклероз. Спостерігається дисфункція лімфатичних судин, утворюються зірчасті склеротичні зони, збіднені капілярами (біла атрофія). Ці процеси пізніше ініціюють формування виразкових дефектів. Шкірному запаленню властива епідермальна дисфункція (порушення бар’єрних властивостей, гіперпроліферація, десквамація), що веде до розвитку астеотичної (сухої) екземи та приєднання мікробної флори.

Застійний дерматит входить до структури хронічних венозних захворювань за міжнародною класифікацією CEAP, що враховує клінічні, етіологічні, анатомічні та патофізіологічні критерії. Патологію відносять до групи C4 (шкірні зміни), що складається з двох підгруп – C4a (гіперпігментація, екзема) та C4b (біла атрофія, дерматосклероз). У практичній флебології розрізняють кілька форм варикозного дерматиту:

• Гострий та хронічний. Згідно з клінічною стадійністю, у багатьох випадках патологія протікає гостро, з розгорнутою симптоматикою. Абортивні варіанти трапляються рідше. Переходячи в хронічну стадію, процес характеризується періодичними загостреннями та ремісіями.
• Первинний та вторинний. Виникаючи зовні незміненої шкірі чи з ознаками гемосидероза (але без трофічних виразок), екзема вважається первинної. Вторинний дерматит називають периульцерозним, що формується навколо ділянок активного виразкоутворення.
• Неускладнений та ускладнений. Гладка течія патології спостерігається на ранніх стадіях запального процесу. Ускладнення зумовлені прогресуванням застійних та запальних явищ при несвоєчасній та неадекватній терапії.

Крім перерахованого, враховується ступінь виразності шкірних проявів (локалізовані, поширені). Представлена ​​класифікація сприяє чіткішому формулюванню клінічного діагнозу, і, як наслідок, вибору правильної лікувальної тактики.

Ознаки захворювання зазвичай виникають на шкірі внутрішньої поверхні нижньої третини гомілки. Іноді процес поширюється на латеральні ділянки, гомілковостопний суглоб, стопу. Як симптом венозної недостатності спочатку з’являється м’який набряк, що більш виражений у вечірній час. Застійні явища супроводжуються плямистою коричневою пігментацією, що виникає через відкладення гемосидерину. Шкіра виглядає сухою та лускатою, з’являється свербіж.

Хоча дерматит має дифузний характер, у ряді випадків він проявляється ізольованими бляшками. Інтенсивний свербіж призводить до численних гребінців, за якими йдуть мокнути і кірки. Висипання мають поліморфний характер, коли на одній ділянці концентруються різні елементи з чіткими межами, серозною або серозно-геморагічною ексудацією. Ерітематозні осередки покриваються пластинчастими лусочками-кірками, на периферії утворюються мікровезикули.

Гострі форми супроводжуються бляшками, що сверблять, з яскраво вираженим ексудативним компонентом і бульбашками. Іноді на цьому фоні з’являються імпетигінозні кірки та пустули внаслідок бактеріальної суперінфекції. Запалення може переходити на підшкірну клітковину, проникаючи субфасціально та супроводжуючись болем. Сенсибілізація тканин до компонентів місцевої терапії у багатьох пацієнтів запускає вторинну дисемінацію: плями набувають симетричного характеру, особливо на передній поверхні протилежної гомілки, стегнах. Така екзема може охоплювати верхні кінцівки, тулуб, обличчя.

Для хронічного варикозного дерматиту характерна виражена ліхеніфікація. У слабо васкуляризованих ділянках з’являються червоно-ціанотичні бляшки. Покриваючись грубими лусочками, шкіра товщає і стає нерівною. Поступово спостерігається ущільнення підшкірної клітковини та глибокої фасції – округла манжета, що стискає дистальну частину гомілки, робить її схожою на перевернуту пляшку шампанського. Шкіра інтенсивно пігментована з білими рубцями зірчастої форми.

Запізнене або неадекватне лікування застійної екземи сприяє появі трофічних виразок, що довго не гояться. Порушення цілісності епідермального бар’єру сприяє вторинному мікробному обсімененню екземативних вогнищ з розвитком поверхневої (імпетиго) або глибокої (целюліт, бешиха) суперінфекції. До прямих наслідків варикозного дерматиту відносять ліподерматосклероз (хронічний варіант панікуліту), лімфедему, білу атрофію. У 60% пацієнтів спостерігають аутосенсибілізацію та контактний алергічний дерматит. Патологія підвищує ризик кератоакантоми та плоскоклітинного раку, погіршує якість життя, призводячи до психологічних проблем та депресії.

Захворювання виявляють на підставі клінічної картини з характерними шкірними симптомами, що виникають на тлі явищ венозної недостатності. При нетипових варіантах варикозного дерматиту у діагностиці можуть використовуватись додаткові методи:

• УЗДС вен нижніх кінцівок. Застосовується для оцінки гемодинаміки або діагностики глибокого тромбозу за наявності шкірних змін без явної неспроможності відтоку. Щоб виявити рефлюкси, ультразвукове ангіосканування проводять у горизонтальному та вертикальному положенні пацієнта. При трофічних порушеннях паралельно досліджують артеріальну гемодинаміку.
• Гістологічний аналіз шкірних біоптатів. Показує ознаки запального процесу з явищами акантозу та гіперкератозу епідермісу, відкладенням гемосидерину в дермі. Про мікроангіопатію свідчать розширення та подовження капілярів, збільшення кількості колагену IV типу в базальній мембрані, утворення фібринових манжет.

Певну інформацію дає дерматоскопія, що виявляє групові або розподілені по всьому осередку клубочкові судини. Якщо симптоматика посилюється, незважаючи на активну терапію, то для виявлення можливої ​​сенсибілізації призначають алергічні проби. Оцінку перебігу ранового процесу при супутніх виразках проводять за допомогою мікроскопічного та культурального аналізу мазків.

Іноді у хірурга-флеболога можуть виникнути труднощі при диференціальній діагностиці захворювання з істинною або сухою екземою, поверхневими дерматомікозами, алергічним контактним дерматитом. Доводиться виключати й інші захворювання – B-клітинну лімфому, саркому Капоші. У цьому допомагають суміжні фахівці (дерматолог, онколог) та результати додаткових досліджень.

Терапевтична корекція варикозної екземи передбачає вплив на первинний процес (хронічне захворювання вен) та шкірні прояви. Пацієнтам показано комплексне лікування, що складається з кількох аспектів:

• Медикаментозна терапія. Системне лікування здійснюється венотоніками, антибіотиками (у разі вторинного інфікування), кортикостероїдами (при затяжному перебігу та аутосенсибілізації). Місцеве лікування полягає в очищенні вогнищ, накладення волого-висихаючих пов’язок з антисептиками. При свербіні ефективні топічні глюкокортикоїди (у формі крему), інгібітори кальциневрину.
• Еластична компресія. При вираженому набряку застосовуються еластичні бинти короткої розтяжності. Надалі показано використання трикотажних виробів (шкарпетки, панчохи, колготи) із номінальним тиском 20–30 мм. рт. ст. Але за супутньої артеріальної недостатності компресійна терапія протипоказана.
• Інвазивні методи. Наявність виразкових уражень є свідченням раннього оперативного лікування. Застосовуються ендоваскулярні техніки (склеротерапія, лазерна коагуляція, радіочастотна абляція) або флебектомія поверхневих ділянок. Відстрочена корекція виконується після ліквідації дерматологічних проявів.

Для покращення венозного відтоку рекомендують піднімати ноги під час сну на 15 см вище за рівень серця, виконувати вправи лікувальної гімнастики. Усунення застійної пігментації відзначено ефективність фототерапії. Окрема увага приділяється догляду за шкірою ніг – миття з м’якими засобами, зволоженню емолентами.

Прогноз визначається причиною варикозного дерматиту та його течією. Зазвичай захворювання набуває хронічної форми і погано піддається лікуванню. Але запізнення з активною корекцією може спричинити ускладнення та супутні розлади, серед яких є досить серйозні стани. Загальні превентивні заходи включають нормалізацію маси тіла, підтримання фізичної активності, носіння зручного взуття та одягу. Вторинна профілактика передбачає прийом венотоніків та еластичну компресію.