Вазоренальна гіпертензія (реноваскулярна гіпертензія)

Вазоренальна гіпертензія – це вторинна симптоматична артеріальна гіпертонія, що формується внаслідок розладів кровообігу в системі ренальних судин без ушкодження безпосередньо тканини органу або сечоводу. Основні симптоми включають біль голови, порушення сну, м’язову слабкість. Діагностика стану базується на даних лабораторних методів, результатах функціональної урографії, сцинтиграфії нирок. Терапія іноді обмежується застосуванням лікарських засобів, але найчастіше використовуються малоінвазивні хірургічні методи (балонна дилатація, ангіопластика).

Вазоренальна гіпертензія розвивається переважно при вираженому стенозі ниркових артерій, клінічні прояви виникають при зменшенні діаметра судини понад 60% від вихідної. Зустрічаність патології в загальній популяції становить не більше 1% у хворих з першим і другим ступенями артеріальної гіпертонії. Захворюваність значно зростає при тяжкому перебігу гіпертензії з високими цифрами тиску крові, досягає 32%, а при злоякісному варіанті – 57% від загальної кількості пацієнтів. Найчастіше страждають чоловіки віком від 30 років, особливо з надмірною вагою, хронічною нирковою патологією в анамнезі.

Фахівці у сфері сучасної нефрології вказують близько двадцяти етіологічних чинників хвороби. До поодиноких причин відносять гіпоплазію ренальної артерії, компресію судини пухлиною, паразитом, спайкою. Погіршення кровотоку може провокувати травму, опущення або променевий фіброз нирки. Найчастіше патологію викликають три основні порушення, які цілеспрямовано виявляються фахівцями при діагностиці вторинної гіпертензії:

• Атеросклероз ниркових артерій. Найпоширеніша причина стенозу судин (75-80% випадків). Переважно виявляється у чоловіків віком від 55 років, нерідко носить односторонній характер. Атеросклеротична бляшка локалізується у гирла або середній частині ренальних артерій. Патологічному процесу у нирках може супроводжувати порушення кардіального та мозкового кровотоку. Стан ускладнюється тромбозом, емболією, що значно погіршує прогноз.
• Фібром’язова дисплазія. Другий за частотою причинний фактор розвитку вазоренальної гіпертензії (15-20%). Порушення характеризується осередковим розростанням та надмірною регенерацією гладком’язового шару артерій, що частіше виявляється з одного боку. Можливо результатом перенесеного колагенозу, артеріїту. У переважній більшості випадків спостерігається у жінок віком до 25 років.
• Неспецифічний аортоартеріїт. Патологію, відому під назвою хвороба Такаясу, виявляють у 12% хворих на вазоренальну гіпертензію. Поразка ниркових артерій рідко буває ізольованою, відзначаються множинні порушення кровообігу в життєво важливих органах. Жінки більш схильні до цього синдрому, хворіють у віці 25-40 років, рідко – після 50 років. Локалізація запалення – область гирла судини.

Значне погіршення кровотоку в системі ниркових артерій, ішемічні явища у ренальній паренхімі призводять до активації юкстагломерулярного апарату. Зменшення тиску крові в судинних відділах нижче за місце стенозу потенціює виділення тканинами реніну, зниження концентрації натрію в петлі Генлі. Ренін перетворює ангіотензиноген, що продукується печінкою, на ангіотензин I, а потім разом з конвертуючим ферментом кініназу II – на ангіотензин II. Кінцева речовина є сильним вазоконстриктором, здатним різко збільшувати периферичний судинний опір.

Опосередковано через кору надниркових залоз ангіотензин II викликає виділення альдостерону, що зменшує екскрецію натрію з сечею, активуючи його посилене зворотне захоплення. Це призводить до підвищення осмолярності плазми, обсягу позаклітинної рідини. Спазм судин, гіпернатріємія, гіперволемія провокують розвиток артеріальної гіпертензії. Кініназа II крім активації ангіотензину здатна деактивувати лізилбрадикінін, що зменшує периферичний опір. Через війну посилюється гіпертензивний нирковий механізм, ліквідується антигіпертензивний.

Номенклатура вазоренальної гіпертензії базується на особливостях перебігу патології та стадіях, через які вона проходить у своєму розвитку. Критеріями диференціації хвороби на окремі типи є обсяг клінічних проявів, ступінь їх виразності, збережена або порушена функція нирок, їх розміри, що визначаються при ультразвуковому дослідженні. Загальновизнаним вважається виділення трьох стадій:

• Стадія компенсації. Характеризується нормальним чи помірно підвищеним артеріальним тиском, який легко контролюється постійним плановим прийомом лікарських засобів. Ренальна функція збережена.
• Стадія відносної компенсації. Стабільно високий тиск крові, що піддається медикаментозному впливу. Помірне зниження функції та розмірів нирки.
• Стадія декомпенсації. Тяжка, неконтрольована препаратами гіпертонія, часто злоякісної течії. Функція системи виділення значно знижена, розмір нирки зменшено на 4-5 см.

Патологія може набувати різних клінічних масок залежно від початкової причини та стадії розвитку. Специфічних симптомів немає, прояви в різні періоди можуть відрізнятися. Найчастішими скаргами є рецидивні головні болі, дзвін у вухах, миготіння «мушок» перед очима, поганий сон. Також хворих можуть турбувати аритмії, біль чи дискомфорт у грудях, попереку.

Якщо вазоренальна гіпертензія розвинулася на тлі суто ниркової патології, при збиранні анамнезу виявляються ренальні симптоми: прискорене сечовипускання, посилення спраги, набряки нижніх кінцівок. Сеча нерідко змінює свій колір і консистенцію – втрачається прозорість, з’являється домішка крові. Підвищена секреція альдостерону позначається на роботі опорно-рухового апарату: відзначається м’язова слабкість, порушення нервової чутливості, тетанії.

Стадія декомпенсації характеризується тяжким станом пацієнта з нападами нудоти, блювання, порушення зору. Крайній ступінь розвитку патології вимагає пильної уваги медичного персоналу. Недостатність лівого шлуночка, що виникають на тлі критично високого тиску, або гостре порушення мозкового кровообігу без належного терапевтичного впливу можуть закінчитися фатально для пацієнта.

Постійно високий артеріальний тиск негативно позначається на стані органів та систем. Одним із найнебезпечніших ускладнень є інсульт, який може стати причиною смерті або інвалідизації пацієнта. Надмірне навантаження на серце, особливо на тлі атеросклерозу коронарних судин, нерідко закінчується інфарктом міокарда, раптовою кардіальною смертю. Послідовне зниження функції нирок призводить до ренальної недостатності, накопичення продуктів метаболізму з подальшим розвитком коми.

Першим етапом діагностики є докладний збір анамнезу. Лікар-кардіолог уточнює, у якому віці почала проявлятися патологія, чи пов’язана вона з вагітністю або інструментальними втручаннями на нирках, чи є болі в попереку, гематурія. При первинному огляді артеріальний тиск вимірюють на руках та ногах у положенні лежачи та стоячи. У ході дифдіагностики необхідно виключити есенційну гіпертензію, коарктацію, нефроптоз. Вислуховується шум у проекції ниркових артерій. Обов’язкові консультації окуліста, невролога. Із додаткових методів діагностики використовуються:

• Лабораторні дослідження. При ішемії ренальної тканини загальний аналіз сечі виявляє протеїнурію, глікозурію, лейкоцитурію. З огляду на запального процесу у загальному аналізі крові збільшується кількість лейкоцитів (особливо – нейтрофілів), ШОЕ. У біохімічному аналізі звертають увагу на рівень сечової кислоти, креатиніну та альдостерону, підвищення яких свідчить про зниження азотовидільної функції.
• Функціональна урографія. При внутрішньовенному введенні контрастної речовини виявляються навіть незначні зміни у роботі системи виділення. Виявляється зменшення поздовжніх ренальних розмірів, зниження густини фази нефрограми, запізнення фази урограми, загальне уповільнення виведення контрасту з організму.
• Сцинтиграфія нирок. Призначається для уточнення розмірів та форми органів, визначення сумарного ниркового кровотоку. Метод дає можливість підтвердити аномалії становища (нефроптоз, нефроторзію), наявність підковоподібної нирки. Швидкість поширення препарату, що вводиться, від аорти до нирки при стенозі ренальних артерій може збільшуватися до 5 разів відносно норми.

Головними цілями терапії є своєчасне усунення стенозу ниркових судин, запобігання розвитку хронічної ниркової недостатності, кардіальних та неврологічних ускладнень. Необхідна точна діагностика, своєчасна госпіталізація до спеціалізованого стаціонару для підтвердження діагнозу вазоренальної гіпертензії та підбору оптимальної схеми терапії. Основні підходи до лікування – консервативні заходи, хірургічна реваскуляризація.

Лікарська терапія

Спрямована на зниження артеріального тиску, корекцію дисліпідемії, усунення запалення. Терапевтичну дію при встановленому діагнозі проводять у передопераційному періоді, при недостатньому ефекті реваскуляризації чи відмові пацієнта від хірургічного втручання. Для корекції показників потрібне застосування комбінованих препаратів тривалої дії. Перевагу віддають блокаторам кальцієвих каналів, які не погіршують перфузію нирок. Додатково можуть використовуватися блокатори бета, сартани, діуретики.

Хірургічне лікування

Є основним при терапії вазоренальної гіпертензії. Виробляються різноманітні реконструктивні операції. З метою усунення стенозу, нормалізації кровообігу нирок широко застосовується балонна дилатація – розширення стенозованої ділянки судини за допомогою спеціальних катетерів. Виконується ангіопластика зі стентуванням, перевагами якої є мала травматичність та можливість використання у тяжких хворих (літніх пацієнтів з вираженою нирковою недостатністю, нестабільною стенокардією).

За відсутності адекватної терапії 65% хворих на вазоренальну гіпертензію гинуть від ускладнень протягом п’яти років. Застосування ефективних хірургічних методів значно покращує прогноз – у 80% пацієнтів стан нормалізується. Профілактика цієї патології включає дотримання принципів здорового способу життя, дієту з обмеженою кількістю солі, тваринних жирів та простих вуглеводів. Необхідні регулярні фізичні навантаження, мінімізація стресогенних факторів та перевтома.