У клітинній ДНК постійно з’являються дефекти: від ультрафіолетового випромінювання, радіації, від кисневих радикалів, що виникають у біохімічних реакціях, тощо. злоякісною і взагалі не шкодила оточуючим. З іншого боку, у клітини є системи ДНК-репарації — вони ремонтують ДНК, усувають у ній ушкодження, намагаючись зробити так, як було. Якщо системи репарації справляються із завданням, то клітини і вмирати начебто не потрібно.

Однак якщо в ній з’являтися елаїдинова та ліноелаїдинова жирні кислоти, апоптоз може початися раніше, ніж треба. Елаїдинова кислота – трансізомер ненасиченої олеїнової кислоти, а ліноелаїдинова – трансізомер ненасиченої лінолевої кислоти. У природі вони майже не зустрічаються, зате їх виходить багато у харчовому виробництві, наприклад, при гідрогенізації рослинних олій. Дослідники з Університету Тохоку повідомляють, що клітини, які оброблені протираковим речовиною доксорубіцином, гинули раніше, якщо крім доксорубіцину отримували ще й ці трансжирні кислоти.

Доксорубіцин впроваджується в молекулу ДНК та зупиняє її реплікацію; ракова клітина, яка постійно розмножується і постійно повторює свою ДНК, відчуває, що з ДНК остаточно щось не ті, і в ній, нарешті, включається апоптоз. У цьому задіяно безліч молекулярних сигнальних шляхів: так, неполадки у ДНК відчувають мітохондрії — які видобувають для клітини енергію і в яких як побічні продукти енергетичних реакцій виходять кисневі радикалі — агресивні молекули-окислювачі. Якщо радикалів стає особливо багато, включається той самий апоптоз. Коли мітохондрії дізнаються, що з ДНК у ядрі виникли серйозні проблеми, вони спеціально нарощують виробництво радикалів, щоб прискорити клітковий суїцид.

Транс кислоти змушують мітохондрії виробляти більше кисневих радикалів, тим самим прискорюючи апоптоз, тому клітинна загибель стає залишково невідворотною. Можна сказати, що вони не дають змоги ще раз усе перевірити — чи справді справи настільки погані, що потрібно включати самознищення. Ніякі інші ненасичені жирні кислоти, за словами авторів роботи, кліткове самогубство не прискорювали.

Такий безперечний апоптоз може призвести до серйозних неприємностей. Так, вважається, що атеросклеротичні бляшки в судинах зростають саме завдяки масовому клітинному суїциду; якщо трансжири його прискорюють, то через них і бляшки мають зростати швидше, і можна подумати про якісь ліки, які б не давали трансжирам прискорювати кліткове самогубство. Втім, тут потрібно буде для початку перевірити, наскільки таке «транс прискорення» впливає на реальний атеросклероз.

Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я. Всі матеріали розміщенні на сайті, виключно, для ознайомлення!