Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ.

Деформуючий артроз – одне з найпоширеніших захворювань опорно-рухового апарату. Ним страдає біля 10-12% людей любого віку, причому звичайно з віком число їх різко збільшується. Так, у осіб старше 50 років частота їх досягає 27,1%, а старше 60 років — 97%. Коксартроз і гонартроз в 2 рази частіше зареєстровані у жінок, ніж у чоловіків Серед амбулаторних хворих ортопедичного профілю хворі з цими захворюваннями складають 1/3. У дітей і підлітків деформуючий артроз — наслідок травми або перенесеного захворювання опорно-рухового апарату. Захворювання є найбільш частою причиною тимчасової непрацездатності, а інвалідність наступає рідше і вже в III стадії —при деформації кульшового, потім колінного суглобів. Статистика стверджує, що через 10-11 років від початку захворювання деформуючий артроз майже в 100% випадків приводить до інвалідності.

Інтенсивні і багатопланові дослідження проблеми остеоартрозу ведуться фахівцями вже давно, що визначається частотою страждання і його неухильним прогресуванням, обумовлюючим поступову втрату функції хворого суглоба.

Основним методом лікування остеоартрозу, особливо великих суглобів у більшості пацієнтів є оперативний. Це необхідно враховувати при лікуванні хворих з диспластичними змінами суглобів, бо найбільш стійкий ефект лікування спостерігається саме у цих пацієнтів за умови своєчасного виконання адекватного хірургічного втручання. Розроблена система хірургічного лікування диспластичних захворювань кульшового і колінного суглобів, що включає профілактичні, лікувально-профілактичні, лікувальні методики операцій. Операції багатьом хворим показані ще до розвитку виражених клінічних проявів хвороби. Все це свідчить про необхідність вчасного звертання пацієнтів до фахівців.

Проте варіабельність перебігу остеоартрозу у кожного хворого дозволяє диференційовано підходити до лікування цього захворювання, тим паче, що сучасна комплексна терапія здатна значно уповільнити прогресування остеоартрозу, впливаючи на патогенетичні механізми цього захворювання, понизити інтенсивність турбуючих хворого симптомів і таким чином полегшити його страждання.

ЗМІСТ ЗАНЯТТЯ

Остеоартроз – дегенеративно-дистрофічне захворювання суглобів, що характеризується первинною дегенерацією суглобового хряща з подальшою зміною суглобових поверхонь і розвитком краєвих остеофітів, що приводить до деформації суглобів.

Епідеміологія.

Найбільш поширена патологія. Хворіє 10-14% населення всіх віків: старше 50 років – 27,1%, старше 60 років – 97%. Зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, за винятком артрозу дистальних міжфалангових суглобів, який зустрічається в основному у жінок.

Клінічні прояви починаються у віці 40-50 років, у жінок в основному в період менопаузи.

Етіологія.

Основною причиною остеоартрозу є невідповідність між механічним навантаженням, падаючим на суглобову поверхню хряща, і його можливостями чинити опір цьому навантаженню, що приводить до дегенерації і деструкції хряща.

Основні причини:

1.Важке фізичне навантаження із стереотипними, що часто повторюються

рухами (суглоби хребта у вантажників, плече у коваля); надмірне заняття спортом (ОА колінного суглоба у футболістів); при вираженому ожирінні.

2. Порушення нормальної конгруентності суглобових поверхонь здорового хряща ? нерівномірний розподіл навантаження по його поверхні (плоскоступість, сколіоз, кіфоз, гіперлордоз і т. д.)

Основні етіологічні чинники розвитку ОА:

Дисплазія, веде до зменшення конгруентності.
Порушення статики – зсув осі тіла, гіперрухливість.
Функціональне перевантаження хряща, ведуче до його мікротравматизації.
Травма суглоба – внутрішньосуглобові переломи, вивихи, контузія.
Інфекційний гострий або хронічний артрит.
Неспецифічне запалення суглобів (РА).
Хронічний гемартроз (гемофілія, ангіома).
Ішемія кістки і остеонекроз.
Остеодистрофія (хвороба Педжета).
Порушення метаболізму (хондрокальциноз, подагра).
Нервові порушення – з втратою чутливості (нейродистрофія, артропатія).
Ендокринні порушення.

13. Спадковість.

Таким чином, остеоартроз – захворювання поліетиологічне.

Патогенез.

У основі патогенезу дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобах лежить порушення мікроциркуляції в субхондральном шарі, оскільки суглобовий хрящ не має

власної судинної мережі, а живлення його здійснюється осмотичним шляхом з кістки і внутрішньосуглобової рідини. Порушення кровопостачання, пов’язане з появою стаза і як наслідок гіпоксії навколишніх тканин, веде до зміни окислювальних процесів в хрящовій тканині. При цьому повторно знижується загальна кількість білково-цукрових комплексів і одного з головних його компонентів — протеогліканів — як основної речовини, що забезпечує стабільну структуру колагенової тканини хряща. Одночасно знижується гідрофільність суглобового хряща. Зменшення еластичності і міцності суглобового хряща, пов’язане з порушенням метаболізму і подальшою дегенерацією, веде до зниження опірності його функціональним навантаженням.

Паралельно виникають зміни в капсулі суглоба, нерідко її зморщування. Із зменшенням опірності суглобового хряща механічним навантаженням на суглоб збільшується навантаження на субхондральний шар кісток, утворюючих суглоб.

Знижується висота міжсуглобових проміжків. Змінені суглобові поверхні надмірно тиснуть один на одного. Для зниження механічного тиску на суглоби компенсаторно, для збільшення площі опори і зменшення навантаження на одиницю

площі суглоба, з’являються краєві кісткові розростання на поверхнях суглоба, що зчленовуються.

Надалі відбувається дегенерація хряща, деформація кісткових балок субхондральної області, порушується функція м’язово-зв’язкового апарату суглоба і як наслідок з’являється деформація самого суглоба. Суглобовий хрящ значно дегенерує, виникає різке обмеження руху в деформованому суглобі.

Класифікація.

1. Первинний (генуїний, ідіопатичний).

Вторинний:

а) локальний (моно-, олігоостеоартроз);

б) генералізований (поліостеоартроз):

-вузелковий варіант – є вузлики Гебердена і Бушара;

-безвузелковий варіант – без цих утворень.

2. Ступінь прогресу:

а) поволі прогресуюча течія ;

б) швидко прогресуюча течія;

в) без помітного прогресу.

3. Клінічні варіанти:

а) коксартроз;

б) гонартроз;

в) крузартроз;

г) артроз окремих суглобів.

4. Наявність ускладнень:

а) реактивний синовіт;

б) тендиніт, тендовагініти, лігаментити, апоневрозіти;

в) білясухожилкові кісти.

Клініка.

Відбувається ушкодження, головним чином, суглобів нижніх кінцівок – кульшового, колінного, а так само першого плюсне-фалангового; на верхніх кінцівках вражаються дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби.

Починається як моноартикулярне захворювання, але через деякий час включаються і інші симетричні суглоби.

Клінічні прояви ОА характеризуються трьома основними поступово наростаючими симптомами: болем, деформацією суглоба і обмеженням рухливості.

Початок хвороби непомітний, перші симптоми невиразні. Непомітно з’являється хрускіт в суглобах при русі і невеликі періодичні болі після значного фізичного навантаження, що проходять у спокої.

Клініко-патогенетичні варіанти болю.

1. Стартові болі при терті уражених хрящів. На поверхню хрящів осідає хрящовий детрит (некротизовані тканини). При перших рухах цей детрит виштовхується в суглобову порожнину і болі припиняються.

2. Біль в суглобах механічного типу, тобто що виникає після фізичного навантаження, який з’являється в другій половині дня і стихає до ранку.

3. Нічний біль в суглобах – турбує хворого в першій половині ночі, викликаючи

безсоння. Болі виникають в результаті порушення кровообігу в субхондральній кістці і венозного стаза – тупі, безперервні болі, зникаючі при ходьбі.

4. Рефлекторний спазм довколишніх м’язів. Постійні болі при будь-якому русі в суглобі.

5. Прогресуючий фіброз капсули ? суглобові нервові закінчення ? болі пов’язані з розтягуванням капсули при ходьбі.

6. Болі, пов’язані з наявністю тендобурситу і періартриту – біль виникає тільки при рухах, в яких приймає долю уражене сухожилля, а також при певних положеннях суглоба під час рухів.

7. При коксартрозі ? іррадіація по n. obturatorius ? болі в колінних суглобах.

8. «Суглобова миша» (крупний кістковий або суглобовий відламок) ? раптова гостра біль – блокада суглоба в результаті утиску миші між суглобовими поверхнями. При якомусь русі миша вислизає ? біль припиняється.

Найбільш характерний для розгорненої стадії артрозу біль при стоянні і ходьбі, що посилюється до вечора, що пояснюється зниженням здібності до навантаження кісткових суглобових поверхонь, оскільки зважаючи на відсутність амортизатора – хряща, тиск на кістку значно посилюється.

Окрім больового синдрому, в початкових стадіях артрозу відмічається невелика крепітація при рухах в суглобі (переходить з розвитком хвороби в грубий хрускіт), короткочасна тугорухомість суглоба при переході із стану спокою до активної діяльності, швидка стомлюваність регіонарних м’язів.

Поступово виникає і прогресує деформація суглоба в результаті потовщення синовіальної оболонки і капсули, розростання краєвих остеофітів, розростання хряща і кістки з ремоделяцією суглобових поверхонь епіфізів і підвивихами (унаслідок атрофії м’язів і розтягування зв’язок). Ця деформація відрізняється від такої при артритах тим, що вона відбувається за рахунок кісткового компоненту суглоба, без участі м’яких периартикулярних тканин.

Лише періодично виникає невелика припухлість у області суглоба з підвищенням шкірної температури, болючістю при пальпації, особливо по ходу суглобової щілини (реактивний синовіт). Іноді в порожнині суглоба визначається невеликий випіт. Синовіт супроводжується явищами тендобурситу (у області прикріплення сухожилля – невелика обмежена пухлина, підвищення шкірної температури, болючі точки ). Синовіт ніколи не досягає такої інтенсивності, як при артриті.

Рухи в суглобах болючі. Звичайно хворий скаржиться на посилення болів при підйомі і особливо при спуску по сходах.

У пізній стадії артрозу при вираженому спотворенні суглоба, рухливість хворого обмежена (особливо при коксартрозі) розвиваються контрактури, які прогресують, аж до різкого обмеження рухливості — фіброзного анкілозу. Виражені порушення статики (соха vara, соха valga, genu varum, genu valgum, плоскоступість).

Діагностика.

У перебігу захворювання виділяють 3 стадії, яку визначає ступінь дегенерації суглобових тканин і пов’язані з ними зміни в клінічних і рентгенологічний проявах. Слід зазначити, що першим ознакам ОА завжди передує стан преартроза.

Рентгенологічна діагностика.

Клініко-рентгенологічні стадії по Косинській Н. С.

Преартроз характеризується продромами артрозу – непостійним, але іноді достатньо інтенсивним болем після перевантаження суглоба або тривалого незручного положення кінцівки, відчуттям дискомфорту в суглобі. Зовнішніх змін з боку суглоба немає, рухова функція не порушена.

I стадія – компенсації. Незначне обмеження суглобової рухливості переважно в

якому-небудь певному напрямі; на рентгенограмі – невеликі краєві кісткові розростання,

острівці оссифікації хряща і звуження суглобової щілини в порівнянні із здоровою.

II стадія – субкомпенсації. Загальне обмеження рухливості суглоба, грубий хрускіт при рухах, помірна атрофія регіонарних м’язів, на рентгенограмі – значні кісткові розростання, звуження суглобової щілини в 2-3 рази в порівнянні з нормою, субхондральний склероз замикаючої пластинки суглоба.

III стадія – декомпенсації. Значна деформація суглоба з різким обмеженням рухливості, рентгенологічно – майже повне зникнення суглобової щілини, виражена деформація і склерозування суглобової поверхні епіфізів, нерідко їх фрагментація і субхондральний осередковий некроз у вигляді кістозних просвітлень або порожнин, розширення суглобових поверхонь за рахунок обширних краєвих розростань, «суглобові миші», що впроваджуються в кісткові ділянки суглобової капсули і периартикулярних тканин.

2. Загальний аналіз крові. Норма. Лише при реактивному синовіті збільшується ШОЕ до 20-25 мм/год.

3. Дослідження синовіальної рідини. В’язкість в нормі, муциновий згусток хороший. Кількість клітин в 1 мм нормальна або злегка збільшена (не більше 5 ×¹⁰), за наявності реактивного синовіта кількість нейтрофілів не більше 50%.

4. Гістологічне дослідження синовії. Фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, з атрофічними ворсинками і невеликою кількістю судин. Іноді ознаки слабовираженного синовіта.

Основні клінічні форми.

ОА кульшового суглоба (коксартроз).

Найбільш часта і важка форма. Первинний коксартроз розвивається після 40 років однаково часто у чоловіків і жінок, але у останніх протікає важче. Якщо розвинувся до 40 років, то пов’язаний з дисплазією суглоба.

Клінічна картина залежить від стадії коксартрозу і проявляється наступними типовими ознаками.

/ стадія. Болі мають невелику інтенсивність, виникають після великого функціонального навантаження, швидко проходять під час відпочинку. При тривалій ходьбі з’являється кульгавість. Ходьба в межах 2 км, як правило, больових відчуттів у суглобі не викликає. Проте хворі відзначають деяке обмеження функції суглоба при ходьбі по сходах. Працездатність не порушується. Амплітуда рухів в тазостегновому суглобі знижується на 10—15°.

// стадія. Помірні і значні болі у області кульшового суглоба виникають при будь-якій напрузі суглобової капсули — при вставанні, на початку ходьби, при різкій зміні положення тіла. Болі проектуються у області пахової складки, іррадіюють в колінний суглоб, посилюються при напрузі навколишніх м’язів ( привідних, згиначів, розгиначів). Із-за постійно підвищеного тонусу м’язів болю не стихають у спокої (нічні болі). Хворі вимушені ходити з тростиною, помітно накульгуючи на хвору ногу, через 500—800 м вимушені відпочивати із-за появи (посилення) болів. Розвиваються м’язові контрактури ( привідні, згинальні, ротаційні), що різко обмежують функцію суглоба. Амплітуда рухів в суглобі знижується на 20—35°. У зв’язку з порушенням працездатності хворі стають інвалідами III групи.

/// стадія характеризується постійними болісними болями, що не стихають у спокої і різко посилюються при щонайменших рухах в суглобі. Ходьба можлива тільки з милицями в межах декількох метрів. Посилюється кульгавість за рахунок функціонального вкорочення кінцівки (згинальна контрактура). Контрактури фіксують стегно в порочному положенні (приведення, згинання, зовнішня ротація). У суглобі можливі лише гойдаючі рухи. Хворі є інвалідами II—I групи, потребують постійної допомоги.

У розгорненій стадії виявляється наростаюча атрофія м’язів стегна і сідниці, іноді гомілки. Вимушене положення – невелике згинання в кульшовому суглобі, порушення ротації і відведення. Виникає компенсаторний поперековий гіперлордоз, нахил тазу у бік ураженого суглоба, сколіоз. При повній втраті рухливості в суглобі болі затихають. Коксартроз з одностороньою локалізацією приводить до кульгавості, двосторонній – до «качиньої ходи».

Рентгенологічна картина коксартрозу залежить від етіологічних чинників і стадії патологічного процесу.

/ стадія. Виявляються невеликі кісткові розростання навколо зовнішнього і внутрішнього краю суглобової поверхні вертлюгової западини, ділянки оссифікації хрящової губи і поперечної зв’язки вертлюгової западини (ефект поглиблення западини); посилення малюнка субхондральної пластинки в найбільш навантажуваних ділянках дна, западини і головки стегна, невеликі краєві розростання, що «загострюють» перехід головки стегнової кістки в шийку, звуження рентгенівської суглобової щілини у верхньозовнішніх відділах.

II стадія. Краєві розростання вертлюгової западини виходять за межі хрящової дуги, формують «навіси», «дзьоби», «обхвати» головки стегнової кістки. При гіперпластичній формі коксартрозу кістково-хрящові розростання в області нижнього краю западини «виштовхують» головку стегна, що виявляється її латералізацією і підвивихом. Деформація і краєві розростання головки стегнової кістки порушують конгруентність суглобових поверхонь, «укорочують» шийку стегнової кістки, порушують центрацію головки в западині. Виражене нерівномірне звуження суглобової щілини з явищами склерозування субхондральних ділянок дна вертлюгової западини і головки стегнової кістки.

III стадія. Значні спотворюючі кісткові розростання країв вертлюгової западини охоплюють головку і шийку стегна, аж до вертлюгової ділянки. «Розплющення» і підвивих головки стегна дуже сильно деформують суглобову щілину, яка у верхньозовнішньому відділі практично не визначається. Наявність поліморфних зон склерозу кістозних перероджень кісткової тканини тазових кісток навколо вертлюгової западини, головки і шийки стегнової кістки свідчить про повну деструкцію кульшового суглоба.

ОА колінного суглоба (гонартроз).

Частіше страждають жінки. Звичайно двосторонній, але часто хворий відчуває болі тільки в одному суглобі (слід робити знімки 2 суглобів в 3 проекціях – фасний, профільний, і в аксіальній проекції при зігнутому 60° колінному суглобі) .Причинами деформуючого артрозу колінного суглоба частіше є післятравматичні і післязапальні зміни структур суглоба, що порушують конгруентність суглобових поверхонь. Чинниками ризику служать ожиріння, плоскоступість, викривлення хребта і інші статичні деформації скелета, що порушують розподіл опорно-рухових навантажень на суглоб.

Клінічні ознаки. Спочатку хворих починають турбувати болі різної інтенсивності у області колінних суглобів при ходьбі по сходах, особливо при спуску, при вставанні, що посилюються при стомленні, в сиру і холодну погоду. Надалі болі стають гострими, з’являються ознаки синовіта. При русі в суглобі визначається хрускіт. Пальпація болюча навколо надколінника, болі посилюються при зміщенні надколінника, ротації гомілки. Періодично з’являється раптове обмеження рухливості в суглобі. У пізньому періоді розвиваються згинальна контрактура, варусна або вальгусна деформація, нестабільність колінного суглоба. Ходьба стає болісною.

Рентгенологічні ознаки. Звуження суглобової щілини, склероз субхондральних ділянок кістки, розростання краєвих остеофітів, кістозне переродження епіфізу, нерівномірне звуження суглобової щілини. Ранньою ознакою є загострення міжвиросткових горбиків, пізнім —«просідання» одного з виростків великогомілкової кістки, руйнування суглобових поверхонь.

У 30-40% хворих виявляється девіація колінного суглоба, нестабільність його (ослаблення бічних зв’язок), що виявляється «симптомом висувного ящика».

ОРІЄНТОВНА ОСНОВА ДІЇ.

Суб’єктивне дослідження. 1. Скарги. Найбільш частим і типовим проявом остеоартрозу є біль в суглобах, що має механічний ритм. Механічний ритм болю означає, що вона з’являється при фізичному навантаженні, при русі і проходить в стані спокою.

Біль і скутість також можуть з’являтися при перших рухах, які людина здійснює після тривалого відпочинку. Іноді пацієнти характеризують цей стан як відчуття наявності гелю в суглобі. У міру продовження руху вони поступово проходять (стартові болі). Частина пацієнтів відзначають постійний ниючий біль в суглобах у спокої або ночами, яка не дає заснути. Біль звичайно виникає в одному або декількох суглобах. Характерна несиметрична поразка суглобів. Біль при остеоартрозі колінного суглоба часто локалізується по передній поверхні коліна або верхньої частини гомілки. Біль при остеоартрозі кульшового суглоба найчастіше відмічається в паховій області і може іррадіювати в сідниці, по передньо-бічній поверхні стегна або в коліно.

Окрім болю пацієнти можуть відзначати утруднення в рухах суглобів (тугорухомість). Характерні нестійкість в крупних суглобах, особливо колінних («ноги підвертаються»), а також різні функціональні обмеження в суглобах.

2. Анамнез. У хворих, що пред’являють скарги на болі в суглобах встановлюють час і причини їх появи (після травми, перевантаження, без яких-небудь причин), чи підвищувалася температура тіла при болях або виникли вони після її підйому,

збільшувалася або зменшувалася інтенсивність болю з часу їх виникнення, який характер болів (що ломлять, смикають, тиснуть, розпирають, іррадіюють), коли вони посилюються (при русі, навантаженні, в нічний час), коли стихають (у спокої або до ранку).

При встановленні причини виникнення болів слід мати на увазі, що болі при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях з’являються поволі — спочатку після перевантаження, при зміні погоди, стихаючи у спокої і після відпочинку. У міру прогресування процесу болю стають постійними і інтенсивними.

При зборі анамнезу необхідно також уточнити, чим пацієнт користується для зняття болю. Частина людей користується нетрадиційними методами лікування. Лікарю про них необхідно знати. Крім того, важливо з’ясувати, як вплинуло захворювання на щоденну активність пацієнта, чи є функціональні обмеження, які впливають на його фізичну і соціальну активність, здібність до самообслуговування (надіти шкарпетки, туфлі, піднятися із стільця, сходити в магазин і т.д.). Хворі з хронічним болем в суглобах можуть страждати депресією.

Нарешті, розпитування дозволяє дізнатися особливості «сімейного анамнезу» і іноді спадкові чинники.

Об’єктивне дослідження.

1. Огляд.

Об’єктивне обстеження хворого починають з огляду.

Огляд повністю роздягненого хворого є важливим об’єктивним методом обстеження, за допомогою якого визначають поставу, пропорції тіла, нахил тазу, виявляють деформації ( вальгусна, варусна), вкорочення і атрофія м’язів кінцівок), контрактури суглобів.

При огляді визначають характер ходи, використання додаткових засобів пересування (милиці, паличка) і ортопедичних виробів (апарат, шина, ортопедичне взуття). Кульгавість може бути визначена як порушення ритму ходи, тому по характеру кульгавості входячого в кабінет хворого можна припустити наявність у нього того або іншого захворювання

Загальний огляд хворого завершують ретельнішим оглядом найбільш зміненого сегменту кінцівки. При огляді окремих суглобів можна виявити набряк параартикулярних тканин, наявність випоту в суглобі, що викликає зміну його форми При огляді можна виявити патологічну установку, яка є наслідком деформації кінцівки або інших сегментів і суглобів (контрактура, анкілоз в порочному положенні). Відхилення осі кінцівки виявляють при огляді, але їх характер і тяжкість визначають шляхом порівняння з віссю непошкодженої кінцівки.

Нахил тазу – визначається по різному рівню передніх верхніх остів. Це може відбутися в результаті поразки кульшового суглоба з контрактурою, привідною або відвідною, укорочення ноги. Підкреслений поперековий лордоз – це може означати фіксовану згинальну контрактуру одного або обох кульшових суглобів. Сколіоз – він часто супроводжує крен тазу.

При остеоартрозі колінних суглобів огляд може виявити варусну (рідше вальгусну) деформацію суглоба або фіксоване згинання. При огляді м’язів ранньою ознакою є гіпотрофія чотириглавого м’яза стегна.

При остеоартрозі кульшових суглобів при огляді відмічається фіксовані згинання і/або зовнішня ротація в суглобі, можна також визначити вкорочення ураженої кінцівки. Огляд виявляє гіпотрофію сідничних м’язів.

2. Пальпація.

Встановлені при огляді відмінності у величині окружності кінцівок можуть бути підтверджені за допомогою визначення тургора гіпотрофованих м’язів.

Виборчу атрофію м’язів можна визначити легким погладжуванням долонею симетричних відділів плечових і кульшових суглобів, сідничних м’язів, внутрішньої і зовнішньої головки чотириглавого розгинача стегна, литкових м’язів.

Гіпотрофія сідничних м’язів як рання ознака захворювань кульшового суглоба може бути визначена також шляхом пальпації цих м’язів вказівним пальцем при їх розслабленні і напрузі.

При обмацуванні ураженої ділянки тильною поверхнею пальців кисті можна визначити місцеве підвищення температури.

Легким натисканням пальцями або одним пальцем виявляють місцеву болючість. При остеоартрозі колінних суглобів при пальпації звичайно визначається болючість по лінії суглобової щілини. По краях суглобів визначаються кісткові розростання. При остеоартрозі кульшових суглобів можуть відмічатися болючість і обмеження при інших рухах.

Також за допомогою пальпації можна визначити крепітацію .

3. Аускультація.

У суглобах можна визначити різні шуми. Суглоб прослуховують за допомогою фонендоскопа, який щільно притискують до поверхні шкіри, але без тиску. При пасивних рухах в суглобі вислуховують різні звуки: хрусткі, що нагадують хрускіт снігу, при ходьбі (він може бути ніжним і слабким); скрипучі — гучний і грубий тривалий, клацаючий, виникаючий при певному положенні суглобових поверхонь і такий, що нагадує різкий тріск або глухий удар.

4. Антропометрія.

А. Вимірування окружності кінцівки.

Воно необхідне при визначенні ступеня атрофії м’язів або набряку кінцівки.

Б. Вимірування довжини кінцівок.

Визначення всіх видів вкорочення і подовження ноги слід завершувати виявленням деформацій, компенсаторних пристосовних реакцій хворого. Так, при фіксованому згинанні в кульшовому суглобі, що виник унаслідок анкілозу, ригідності, контрактури, у хворого збільшується нахил тазу наперед, формується поперековий лордоз.

В. Вимірування рухів в суглобах.

Амплітуда рухів в суглобі при рухливості, що збереглася, а також кут, під яким фіксований суглоб при анкілозі або ригідності, вимірюються кутоміром (гоніометром). При вивченні функції ураженої кінцівки найбільш доцільно проводити систематичне дослідження: спочатку треба визначити рухливість суглобів, наявність або відсутність порочного положення кінцівки, а потім, визначивши м’язову силу, перейти до дослідження власне функції суглоба і органу в цілому.

Активну і пасивну суглобову рухливість досліджують роздільно.

Рухливість починають досліджувати з визначення об’єму активних рухів.

Услід за визначенням обмеження рухливості (анкілоз, ригідність, контрактура) необхідно з’ясувати: а) характер патологічних змін, що обмежують рухи в суглобі; б) положення, в якому знаходиться суглоб, фіксований анкілозом, ригідністю або контрактурою; у) функціональну придатність ураженої кінцівки при даній деформації суглоба.

Іноді спостерігається раптово виникле обмеження рухів— блокада (частіше в колінному суглобі), обумовлена утиском між суглобовими поверхнями вільних хрящових тіл (хондромні тіла при деформуючому артозі).

Після видалення вільного хрящового тіла функція суглоба відновлюється.

Обмеження рухів в суглобі може виникнути в результаті упору суглобової поверхні в розташований поблизу суглоба екзостоз.

При остеоартрозі колінних суглобів дослідження рухів в суглобі виявляє обмеження згинання і розгинання, а також крепітацію (хрускіт, тріск або скрип). Іноді можна визначити нестабільність в суглобі

При остеоартрозі кульшових суглобів ранньою і найвідчутнішою ознакою захворювання, що виявляється при фізичному дослідженні, є обмеження внутрішньої ротації при зігнутому кульшовому суглобі.

Г. Визначення м’язової сили.

Силу м’язів визначають при активних рухах і опорі, що надається рукою дослідника. Ступінь зниження м’язової сили встановлюють на підставі результатів порівняльного дослідження однієї і тієї ж групи м’язів здорової і ураженої кінцівок.

Рентгенологічне дослідження суглобів.

Додаткові методи дослідження при остеоартрозі мають допоміжне значення. Рентгенологічне дослідження уражених суглобів проводиться у разі нетипової клінічної картини (сумніви в діагнозі), необхідності оцінки тяжкості структурних змін в суглобі, а також при рішенні питання хірургічному лікуванні. При підозрі на остеоартроз суглобів хребта необхідно обов’язково провести рентгенографію хребта в косій проекції.

Необхідно проводити рентгенографію симетричних суглобів, а не тільки ураженого суглоба, що дозволить виявити відхилення. В цілому, при остеоартрозі в кульшових суглобах виявляють нерівномірне звуження суглобової щілини, остеофіти по зовнішньому, пізніше – внутрішньому краю вертлюгової западини і периферії головки стегна, ознаки остеосклерозу (ущільнення верхньої частини вертлюгової западини). У колінних суглобах виявляють звуження суглобової щілини (більше медіальної частини), остеофіти у області задньої частини виростка стегнової і великогомілкової кісток.

Артроскопія – візуальне обстеження внутрішньої порожнини суглоба за допомогою артроскопа, один з важливих додаткових методів обстеження при неясній клінічній картині різних пошкоджень і захворювань суглоба. Крім того, вона має не тільки діагностичну, але і лікувальну цінність – з її допомогою можливо видалення внутрішньосуглобових тіл, відірваних частин менісків і хрящів, чужорідних тіл. МРТ заснована на фізичних властивостях тканин давати томографічне зображення після приміщення їх в сильне магнітне поле. Це найновіша методика дослідження. До її достоїнств слід віднести неінвазивність, широке поле зображення, можливість отримання зрізів на будь-якому рівні, що цікавить лікаря. МРТ дає можливість точно оцінити просторове відношення між суглобовими поверхнями, визначити вираженність і локалізацію дегенеративно-дистрофічних змін, виявити наявність дрібних і крупних кістозних порожнин, визначити їх точну локалізацію і розмір. Вона допомагає визначити внутрішньосуглобові тіла і їх зв’язок з внутрішньосуглобовими структурами. Після розбору питань діагностики переходять до основних принципів лікування цих захворювань. ЛІКУВАННЯ.

Загальні принципи консервативного лікування деформуючого артрозу:

1) запобігання прогресуванню;

2) зменшення больового синдрому;

3) зменшення ознак реактивного синовіта суглоба;

4) поліпшення функції суглоба.

Комплекс лікування складають медикаментозна терапія, фізіотерапія і ортопедичне забезпечення. Воно проводиться при I—II стадії деформуючого артрозу.

Лікувальна програма:

1. Запобігання подальшому прогресуванню процесу в хрящі («базисна терапія»).

2. Зменшення болів в суглобах і реактивного синовіта.

3. Поліпшення функції суглоба.

1.Базисна терапія.

Розвантаження уражених суглобів.

Зниження навантаження на змінений дегенеративним процесом суглоб гальмує подальше прогресування захворювання.

Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння на ногах, носіння тяжкості, не рекомендуються часті спуски і підйоми по сходах. Ходьба повинна чергуватися з 5-10 хвилинним відпочинком. Хворому слід користуватися палицею. Можлива зміна професії.

Нормалізація маси тіла.

Використовується гіпокалорійна дієта № 8, розвантажувальні дні, загальний масаж

Поліпшення метаболізму хряща і мікроциркуляції в кістковій тканині.

-лікування хондропоротекторами. Хондропротектори – лікарські засоби, поліпшуючі метаболізм хряща, що уповільнюють або попереджують його деструкцію. Як правило, хондропротектори містять в своєму складі біологічно активні речовини хряща. Застосовується: румалон, артрон (хондроітінсульфат), артепарон, мукартин.

-використання штучної синовіальної рідини («мастила»).

Покращує конгруентність і зменшує пошкодження хряща. Для цих цілей використовують полівінілпіролідон (ПВП) або його 6% розчин (гемодез), остеніл, сінвіск, ферматрон, нолтрекс

Метаболічна терапія.

Направлена на поліпшення обмінних процесів в суглобовому хрящі, у вигляді монотерапії не робить суттєвого впливу на перебіг остеоартрозу, але в комплексній терапії грає позитивну роль.

Фосфаден. Калія оротат. Анаболічні стероїди..

Поліпшення мікроциркуляції в субхондральных відділах кісток і в синовії.

Антиагреганти: курантил, трентал, теонікол (ксантінола нікотинат) – поєднує властивості нікотинової кислоти і теофіліну, володіє спазмолітичною і антиагрегантною дією, покращує МЦР. Призначають по 1-2 пігулки 2-3 рази на день протягом 2 місяців, після їжі.

Антиоксидантна терапія. Вітамін Е по 1-2 капсули в день протягом місяця або внутрішньом’язово по 1-2 мл 10% розчину 1 раз на день протягом 20 днів.

Фізіотерапевтичне лікування.

Цей вид терапії так само є напрямом базисної терапії, оскільки покращує метаболізм хряща, уповільнює його деструкцію, позитивно впливає на мікроциркуляцію в кістках, синовіальній оболонці, навколосуглобових тканинах. Крім того, ФТЛ купує болі і синовіт.

Індуктотермія (короткохвильова діатермія). Мікрохвильова терапія. Ультразвукова терапія. Синусоїдальні модульовані струми і діадінамічні струми Бернара. електрофорез. Лазерна терапія гелій-неоновим лазером. Магнітотерапія. Аплікація теплоносіїв. Ультрафонофорез статевих гормонів. Локальна баротерапія. Лікування бішофітом. Бальнеотерапія.

2.Зменшення болів в суглобах і лікування реактивного синовіта.

Застосування НПЗС.

Застосовують порівняно недовго (5-7 днів), поки турбують болі. Тривалий прийом цих препаратів сприяє дегенерації хряща і лише вольтарен (по 0,025 3 рази на день або ретард по 0,1 1 раз на день) і піроксикам (по 0,01 2 рази на день) позбавлені цього впливу.

Внутрішньосуглобове введення препаратів.

Вводять інгібітори протеоліза, ПВП з гідрокортизоном для купування вторинного синовіта.

ФТЛ для купування синовіта

-УФО області ураженого суглоба в ерітемних дозах 5-6 процедур.

-Електичне поле УВЧ 8-12 процедур.

-Магнітотерапія 10-12 процедур.

-Фонофорез гідрокортизона – 8-10 процедур.

ФТЛ для купування болю.

Призначають електрофорез новокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальними модульованими струмами, ультразвуком.

Аплікації на суглоби болезаспокійливих і протизапальних мазей.

Мазі втираються в шкіру області болючого суглоба. При хорошій переносимості можна застосовувати комресси з цих мазей.

Використовують мазі: індометацинова, бутадіонова, вольтарен або диклофенак у вигляді гелю, фіналгон.

Рефлекостерапія хворих ДОА дією електромагнітного поля СВЧ.

Застосовується дія на аккупунктурні крапки. Метод активно усуває болі, покращує функцію суглобів, побічних явищ немає.

Транскраніальне електрознеболення.

Метод визиває знеболення шляхом дії електричним струмом на головний мозок за допомогою апарату «Електронаркон –1». Процедура стимулює продукцію ендорфінів в головному мозку, що викликає болезаспокійливий ефект.

Метод транскраніального електрознеболення застосовуються перш за все при болях, обумовлених коксартрозом. Ця локалізація артрозу труднодоступна для знеболюючих фізіопроцедур.

3. Поліпшення функції суглобів

ЛФК і масаж. Рухи не повинні бути дуже інтенсивні, болючі, травмуючі. Лікувальна гімнастика повинна проводиться в полегшеному для суглоба положенні хворого – лежачи або сидячи. Таким чином, хворі ДОА повинні рухатися, але уникати перевантажень.

Санаторно-курортне лікування. Направляються хворі 1-2 стадії, без синовіта.

Оперативне лікування.

При III стадії ефективність консервативного лікування низька. У таких хворих деформації, як правило, прогресують, болі посилюються, функція суглоба різко порушується; все це служить показами до оперативного лікування.

Всі операції можна розділити на декілька груп.

Поліпшуючі кровопостачання в тканинах хворого суглоба.
Операції, які розвантажують суглоб (операція Фосса і її модифікації, операція Хелмута, міжвертлюгова остеотомія, Мак-Муррея, декомпресивна остеотомія великогомілкової кістки).
Операції, які мобілізують суглоб (артропластика, ендопротезування тотальне – ендопротези фірм Зіммер, Байо-Мет,Ендопротетик-плюс, Цваймюллер, Інмед і ін.).

4. Стабілізуючі операції – артродез кульшового і колінного суглобів (стабільний артродез кульшового суглоба фіксатором Київського НДІ ортопедії і травматології, стабільний артродез колінного суглоба апаратом Ілізарова, блокуючим металло-полімерним фіксатором Рубленика).

5. Реконструктивні і корегуючі операції (девальгизуюча остеотомія стегнової кістки по Паувелсу, операція Мілча-Бетгелора – клиновидна остеотомія великогомілкової кістки з метою ліквідації варусної або вальгусної деформації колінного суглоба або гомілковостопного суглобів).

Зроблено за всіма правилами і за правильними показами оперативне втручання в 85% випадків забезпечує добрі і задовільні результати. Але при ОА ІІІ стадії захворювання з різко вираженим больовим синдромом і порушенням опороздатності кінцівки методом вибору є тотальне ендопротезування суглоба.

Абсолютними показами до імплантації тотального ендопротеза кульшового суглоба є двосторонній коксартроз III стадії, асептичний некроз головки стегнової кістки, односторонній анкілоз кульшового і колінного суглобів, поєднання важких дегенеративно-дистрофічних процесів в кульшового суглобі і попереково-крижовому відділі хребта.

Відносним показом до тотального ендопротезування є одностороння поразка кульшового суглоба.

Абсолютними протипоказаннями до повної заміни кульшового суглоба є супутні важкі хронічні захворювання серцево-судинної системи, легенів, нирок; запальний процес у області кульшового суглоба; осередки хронічної інфекції (тонзиліт, отит, карієс зубів і т. д.); викривлений і дуже вузький кістковомозковий канал стегнової кістки, тонкі тазові кістки.

Всі сучасні ендопротези розділяють на 2 великих групи – цементної і безцементної фіксації. Показання до застосування безцементних ендопротезів – молодий вік хворих (молодше 50–60 років), хороша кісткова основа, конусовидна форма кістковомозкового каналу стегнової кістки. Ендопротези цементної фіксації застосовують у хворих старше 65–70 років, а також за наявності ознак остеопорозу і широкої кістковомозкової порожнини. Важко переоцінити позитивні сторони ендопротезування суглобів. Ці операції позбавляють пацієнтів від болю, відновлюють рухи, усувають контрактури, дають можливість повернутися до трудової діяльності. Для виготовлення ендопротезів використовують сплави металів, поліетилен і кераміку високої якості із застосуванням самих передових технологічних процесів. Найчастіше це сплави кобальту і хрому, титану, алюмінієвої і цирконієвої кераміки, що забезпечує функціонування ендопротеза протягом 20–30 років. Потім його можна замінити на ревізійний.