Гостра ниркова недостатність

Анатомо-функціональні особливості .

   Нирки – парний орган, що знаходиться в поперековій ділянці (на рівні 12 ребра) і виконує функцію виведення шлаків з організму. Кровопостачання нирок здійснюється за допомогою артерій, які відходять безпосередньо від черевного відділу аорти. Нирки – надзвичайно працездатний орган. При їх масі, що становить 0,4% від маси тіла, на органний кровоплин припадає 25% серцевого викиду. Метаболічні процеси в нирках супроводжуються використанням 10% всього кисню, необхідного для функціонування організму. В нирках відбуваються процеси ультрафільтрації крові з утворенням протягом доби близько 150 л первинної сечі. Ультрафільтрація крові здійснюється при ефективному фільтраційному тискові 12 мм рт. ст. Цей тиск зумовлений тим, що ниркові артерії відходять від аорти, і обчислюється різницею між гідростатичним (47 мм рт.ст.), онкотичним тиском плазми (25 мм рт.ст.) та внутрішньокапсулярним (10 мм рт.ст.) тисками.
   ЕФТ = Гт (47 мм) – От (25 мм) – Вкт (10 мм) = 12 мм рт.ст.
   В ниркових канальцях здійснюється процес реабсорбції води, електролітів, інших речовин, і лише близько 1% сечі, тепер уже вторинної, виводиться з організму. Вторинна сеча містить високу концентрацію шлаків.
   Нирки приймають участь в кроветворенні, регуляції водно-електролітного стану та кислотно-основної рівноваги.
   Нирка – ще й секреторний орган. В її паренхімі синтезується ренін, який виконує важливу роль в формуванні тонусу артеріальних судин (артеріального тиску).
   Основна функціональна одиниця нирки – нефрон, який складається з капсули Шумлянського – Боумена, що охоплює судинний клубочок; звивистих канальців; петлі Генле; прямих канальців.
 Гостра ниркова недостатність (ГНН) – синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності.
   До гострої ниркової недостатності приводять наступні фактори

·  Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, тромбози, емболії чи тривалий спазм ниркових артерій, розпад еритроцитів (гемоліз) та м’язів (міоліз). Найчастішими причинами їх є масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках, панкреатитах, перитонітах, норицях шлунково-кишкового тракту, блювотах та проносах; переливання несумісної крові, синдром тривалого роздавлення, гостра дихальна недостатність.

·  Ренальні. У хворих виникає первинне ушкодження паренхіми нирок при дії на неї екзогенних отрут (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

·  Постренальні. Гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев’язка сечоводів при операціях в тазу).
   У 70% випадків гостра ниркова недостатність виникає внаслідок преренальної патології. При критичних станах (масивні крововтрати, гіповолемія, значні тривалі стреси) внаслідок виділення великої кількості катехоламінів розвивається спазм ниркових артерій, завдяки чому вилучається додатково значна частина ОЦК для підтримання діяльності життєвоважливих органів. Доцільна, з позицій цілісного організму централізація кровообігу при тривалому перебігу (більше 3 – 4 годин) прирікає нирки до загибелі.
    Гостра судинна недостатність (колапс, ендотоксикоз), при якій значно понижується гідростатичний тиск, супроводжується порушенням ультрафільтрації і пораженням нефронів.
    Гіпоперфузія ® ішемія нирок ® гіпоксія ® зсідання крові в капілярах клубочків ® припинення фільтрації плазми ® ушкодження мембран канальців ® здавлення нефрона та капілярів ® нефронекроз – ось так розвивається патологічний процес.
    Загибель 75% нефронів клінічно проявляється гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафільтрація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.
    В клінічному протіканні гострої ниркової недостатності виділяють п’ять стадій.
    Перша стадія (шокова). Визначається періодом дії агресивного фактора. Вона триває від декількох годин до 2 – 3 днів. Клінічну картину вимальовують симптоми основного захворювання. В діагностиці цієї стадії необхідно досліджувати стан гемодинаміки та діурезу, адже при своєчасному та грамотному проведенні інтенсивної терапії можна недопустити виникнення інших стадій.
    Тривожними показниками виступають: артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст. протягом декількох годин), зниження діурезу (менше 30 мл/год.), гіпостенурія (питома маса сечі менше 1006 – 1008).
    Тактика інтенсивної терапії хворих визначається причиною патології. Тут можливі такі варіанти.
   1. Шокові стани, що супроводжуються абсолютною гіповолемією ( втрата крові, плазми, води).
    Алгоритм інтенсивної терапії:
    а) відновити об’єм циркулюючої крові (трансфузія
    одногрупної сумісної крові, її компонентів, гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсолевих розчинів). Відновлення ОЦК, про що свідчить нормалізація АТ, пульсу, гемоконцентраційних показників, і, особливо важливо, – ЦВТ – здебільшого супроводжується відновленням діурезу.
   При відсутності діуретичного ефекту –
   б) з метою зняття спазму судин нирок, відновлення мікроциркуляції показано застосувати препарати, що мають альфа-адренолітичні властивості (дроперідол, аміназин), гангліолітики, епідуральну анестезію;
    в) стимулювати діурез. Застосовують 30% розчин манітолу на 40% розчині глюкози ( 1 г/кг, довенно, зі швидкістю 80 – 100 крапель у хвилину); на фоні його дії вводять салуретики (фуросемід у зростаючій дозі – починаючи з 2 – 4 мл 1% розчину, через кожні 7 – 10 хв. – до 40 – 50 мл). Доповнюють стимуляцію діурезу застосуванням еуфіліну ( 2,4% розчину, по 10 мл довенно, розвівши попередньо на ізотонічному розчині натрію хлориду). Поєднаним застосуванням цих препаратів на фоні попереднього водного навантаження ( так званим “потрійним ударом”) вдається ліквідувати функціональну ниркову недостатність.
   2. Стани, що супроводжуються гострою судинною недостатністю (анафілактичний шок; токсикогенний, ортостатичний колапс;” тепла гіпотензивна фаза” інфекційно-токсичного шоку; рефлекторний кардіогений шок, отруєння гангліоблокаторами чи альфа – адренолітичними середниками). Стабілізації судинного тонусу та нормалізації перфузійного тиску у цих випадках досягають застосуванням адреноміметиків (адреналіну гідрохлориду, мезатону, дофаміну – довенно краплино). Цим хворим показано також проводити інфузійну терапію гемодинамічними середниками, призначати глюкокортикоїди. Наступний етап лікування – стимуляція діурезу.
   3. Гемоліз ( при трансфузійних реакціях), міоліз ( при синдромі “тривалого роздавлювання”). Лікувальна тактика:
   а) провести інфузійну терапію для значного збільшення ОЦК ( гемодилюції );
   б) постійно злужувати кров 4% розчином гідрокарбонату натрію до pH 7,44 – 7,5;
   в) застосувати спазмолітики;
   г) стимулювати діурез. При масивному гемолізі, травмах із руйнуванням мягких тканин найдоцільніше якнайраніше провести сеанси гемодіалізної терапії.
   4. При ренальній патології також потрібно добиватись нормалізації гемодинамічних показників, стимулювати діурез на фоні застосування антигіпоксичної терапії.
   5. Постренальна причина ниркової недостатності вимагає негайного втручання уролога та вирішення питання про ліквідацію перешкоди відтоку сечі (катетеризація сечового міхура, сечоводів, епіцистостомія, аденомектомія, літотомія, та ін.). Стимулювати діурез призначенням сечогінних до відновлнення відтоку cечі протипоказано!.
    Відсутність діуретичного ефекту від проведеної інтенсивної терапії свідчить про грубі органічні зміни нефронів.Виставляють діагноз: гостра ниркова недостатність в стадії олігоанурії.
   Друга стадія – олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається глибиною ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії ( діурез менше 50 мл/добу). Важкість перебігу визначається розвитком патологічних синдромів:
    1) Гіпергідратація. Зумовлена часто ятрогенними причинами ( лікар прагне стимулювати діяльність нирок проведенням водного навантаження; неправильно розраховує добовий об’єм інфузійної терапії ). Крім того, у цій стадії в процесі інтенсивного катаболізму утворюється велика кількість ендогенної води ( до 1500 мл/добу). При неправильній терапії відмічається зростання маси тіла хворого, ОЦК, артеріального та центрального венозного тисків, поява периферійних набряків, набряк легень.
    2) Розлади електролітного балансу : гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпокальціємія. У хворих відмічається депресія, сонливість, гіпорефлексія, порушення дихання та діяльності серця.
    3) Метаболічний ацидоз. Зумовлений накопиченням водневих іонів за рахунок порушення ниркового механізму буферування крові. У хворих прогресує шумне, часте, глибоке дихання (типу Куссмауля) компенсаторного характеру, блювоти; більш вираженими стають гемодинамічні розлади.
    4) Уремічна інтоксикація. У хворих виникає порушення свідомості ( аж до коми ), аміачний запах з рота, уремічний полісерозит (плеврит, перикардит), звиразкування слизової стравоходу, шлунка, проноси.
    5) Розлади синтетичної функції. Для хворих характерна анемія (внаслідок порушень функції кроветворення) та артеріальна гіпертензія (ренін-ангіотензинового генезу).
    Інтенсивна терапія.
   Тактика лікування хворих у цій стадії, на відміну від попередньої, кардинально змінюється. Вона більше не залежить від етіологічних факторів та проводиться з урахуванням патологічних синдромів, що розвиваються при даній патології.

·  Боротьба з надмірною гідратацією. Хворий повинен знаходитись на спеціальному ліжку – вагах. Щоденно фіксується маса тіла. Правильне ведення хворого виключає приріст маси. При диханні та через шкіру хворий щодня втрачає 400 – 500 мл води. Підраховуються втрати рідини іншими шляхами (з блювотами, при проносах). Інфузійна терапія не повинна перевищувати об’єму цих втрат. З метою зниження розпаду білків застосовують концентровані (20 – 40%) розчини глюкози з інсуліном.

·  Корекція електролітних порушень. Призначають у великих дозах кальцію хлорид або глюконат ( до 40 – 50 мл 10% розчину в добу) довенно краплинно. Як антагоніст калію та магнію він знижує небезпечну концентрацію їх у плазмі.

·  Лікування метаболічного ацидозу. Застосовують 4% розчин гідрокарбонату натрію, до 300 – 400 мл / добу із урахуванням кислотності крові. Злужування крові також зменшує гіперкаліємію.

·  Детоксикація організму. Гормони анаболічної дії (неробол, ретаболіл), знижуючи катаболізм, зменшують розпад білків. Утворюється менше шлаків та ендогенної води. Для виведення шлаків із організму можна застосовувати ентеросорбцію (вугіллям СКН, ентеродезом, полісорбом та ін), часте промивання кишечника (очисні клізми по 4 – 6 разів/добу), екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз,(мал. 5.1) плазмаферез,(мал. 5.2)гемо та лімфосорбція),(мал. 5.3) перитонеальний діаліз.

·  Симптоматична терапія. По показах хворому призначають гіпотензивні середники, серцеві препарати, переливають відмиті еритроцити. Важливого значення приділяють боротьбі з гіпоксією, інфекційними ускладненнями.Потрібно пам‘яти про небезпеку кумуляційного ефекту лікарств внаслідок порушення їх виведення з організму ураженими нирками!
   Абсолютні покази до проведення гемодіалізної терапії:(мал. 5.4)
  -гіпергідратація організму (ЦВТ вище 140 мм вод.ст.),
  -гіперкалійплазмія ( К плазми більше 7 ммоль/л),
  -креатинін в крові вище 0,7 ммоль/л,
  -щоденний приріст сечовини більше 5 ммоль/л,
  -декомпенсований метаболічний ацидоз.
    Гемодіаліз протипоказаний при:
    -нестабільних показниках гемодинаміки ( АТ сист. нижче 90 мм рт.ст.),
    -геморагічних синдромах,
    -декомпенсації серцево-судинної та дихальної системи,
    -ураженнях ЦНС (інсульти, внутрішньо-черепні гематоми).

   Третя стадія ГНН – відновлення діурезу. Триває до 3 – 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється фільтрація плазми, Епітелій канальців регенерує пізніше, тому реабсорбція все ще порушена. Сеча має низьку питому масу, містить багато білка та еритроцитів. Шлаки погано видяляються з організму, тому все ще значну небезпеку для хворого становить гіперкаліємія та уремія. Все це вимагає застосування попередньої тактики лікування. Дещо збільшується об’єм інфузійної терапії у відповідності з втратами. Відновлення діурезу до фізіологічного об’єму ( 2 – 3 літри) визначає перехід ГНН у наступну стадію.
   Четверта стадія – поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 – 1000 мл, а діурез – до 7 – 9 літрів. У хворих нормалізується азотемія, одночасно розвивається дегідратація, у великій кількості втрачається калій та магній, що може становити загрозу для життя хворих.
    Лікувальна тактика знову змінюється: проводять масивну інфузійну терапію з урахуванням втрат, переливають калійвмісні розчини. Корекція електролітних розладів здійснюється згідно лабораторних показників по відомих формулах.
    Поступово відновлюється концентраційна здатність нирок; зростає питома маса сечі, діурез знижується.
   П’ята стадія – виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1 – 2 років. В цей час проводиться симптоматична терапія, дієтотерапія та курортне лікування.