Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы, возникающий после полного завершения предыдущего инфаркта миокарда. Провоцирующими факторами выступают несоблюдение пациентом схемы поддерживающей терапии, физические и умственные перегрузки, тяжелые формы дислипидемии и другие сопутствующие болезни. Патология проявляется некупируемыми сжимающими болями в области сердца, одышкой, предобморочным состоянием, неконтролируемым чувством страха. Для диагностики назначают ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию и комплекс лабораторных исследований. Основу лечения составляет экстренная реперфузия с помощью фибринолитиков, стентирования, баллонной ангиопластики.

Повторные коронарные атаки наблюдаются как минимум у 26,5% пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Около трети случаев происходит в течение первого года после первичного эпизода нарушения кровотока в сердечной мышце. При постановке диагноза стоит учитывать различия в терминологии: в российской кардиологии повторными называют инфаркты, развивающиеся спустя 8 и более недель от первого сердечного приступа, тогда как в зарубежной практике к этой категории относят второй, третий и все последующие случаи ИМ без привязки к временным интервалам.

Пациенты, которые сталкивались с критическими кардиоваскулярными событиями, имеют повышенный риск повторного развития инфаркта. Это связано с наличием рубца на миокарде и другими структурно-функциональными патологиями сердечной мышцы, которые нарушают гемодинамику, ухудшают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся параметрам кровотока. Предрасполагающими факторами формирования повторного инфаркта миокарда (ПИМ) выступают:

• Низкая приверженность терапии. По прошествии 6 месяцев после острого инфаркта только 82% больных продолжают принимать назначенную врачом антитромботическую терапию, к концу первого года лечения комплаенс больных понижается до 38%. Это способствует прогрессирующим нарушениям гемодинамики и повышенному риску тромбозов.
• Стрессовые факторы. В периоде реабилитации после ИМ больные проявляют повышенную чувствительность к эмоциональным и физическим нагрузкам, поэтому несоблюдение щадящего режима чревато острым коронарным синдромом (ОКС). Осложнение возникает вследствие неполного восстановления функции кардиоваскулярной системы.
• Рефрактерная дислипидемия. Нарушения липидного обмена, которые не удается корректировать комбинацией гиполипидемических препаратов, в разы повышают вероятность повторных инфарктов. Для заболевания характерна нестабильность атеросклеротических бляшек, вследствие чего они могут спонтанно отрываться и закупоривать коронарные сосуды.
• Немодифицируемые факторы. К ним относят отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст. Эти причины аналогичны таковым при первичном инфаркте, у больных с ишемическими атаками в анамнезе они также имеют большую значимость.

Факторы риска

В группе риска возникновения повторных инфарктов миокарда находятся пациенты с сопутствующими заболеваниями. Вероятность патологии резко повышается при аутоиммунных болезнях: узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Предрасполагающим фактором инфаркта являются заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, истинная полицитемия, тромбоцитозы), метаболические нарушения (амилоидоз, мукополисахаридоз, гомоцистинурия). Острые коронарные атаки чаще возникают у пациентов с установленным искусственным клапаном сердца.

Гибель участка сердечной мышцы при повторном инфаркте происходит по тем же законам, что и первичный случай ОКС. У большинства больных пусковым фактором выступает закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой в результате разрыва ее фиброзной капсулы, эрозии стенки, протрузии кальцинированных участков в артериальный просвет. Изредка ПИМ наблюдается при быстром накоплении атеросклеротических отложений в сосудах или кровоизлияниях в эту зону.

Вторым этапом патогенеза является ограничение кровотока в одной из зон сердечной мышцы, которое усугубляется остаточными нарушениями перфузии после предыдущего сердечного приступа. Обратимая ишемия продолжается в течение 2-4 часов, после чего наблюдается гибель миокарда. Далее происходит ферментативное расплавление мышечной ткани, развиваются процессы воспаления и инфильтрации миокарда лейкоцитами, после чего начинается организация рубца.

Систематизация повторного инфаркта миокарда не отличается от общепринятой в практической кардиологии. По клиническому течению выделяют развивающийся ИМ — в первые 6 часов, острый – от 6 часов до 7 дней, рубцующийся— 7-28 дней, заживший — с 29 дня болезни. При постановке окончательного диагноза используются разные виды классификаций ПИМ:

• По степени тяжести. Согласно Killip, выделяют 4 класса ИМ – от отсутствия сердечной недостаточности (I) до кардиогенного шока (IV).
• По особенностям патогенеза. Различают повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, который возникает при трансмуральном повреждении и полной окклюзии магистральной венечной артерии, и без подъема ST, развивающийся при ограничении кровотока на небольшом участке.
• По локализации. В зависимости от локализации повреждения сердечной мышцы левого желудочка выделяют переднебоковой, передневерхушечный, нижнебоковой, заднебазальный и другие варианты ПИМ. В особую категорию относят правожелудочковый инфаркт.
• По глубине повреждения. Наиболее опасным является трансмуральный ИМ, который захватывает все слои миокарда. Также выделяют интрамуральный, субэпикардиальный и субэндокардиальный варианты заболевания.

По клиническому течению ПИМ практически не отличается от впервые возникшего коронарного синдрома. Однако у пациентов с предшествующими ишемическими событиями в анамнезе чаще развиваются атипичные, в том числе безболевые формы инфаркта миокарда. У трети больных наблюдается продромальный период в виде сжимающих болей в груди, перебоев в работе сердца. Далее инфаркт проходит типичные периоды: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

При классической форме ИМ основной жалобой пациентов являются резкие боли в левой половине грудной клетки. Они возникают внезапно, могут быть связаны с сильным стрессом или физической активностью. Болевой синдром длится дольше 20 минут, не поддается купированию нитроглицерином, как обычный приступ стенокардии. Боли отдают в руку, лопатку, нижнюю челюсть. Пациент ощущает сильное беспокойство и страх смерти, его кожа покрывается холодным потом и резко бледнеет.

Для астматического варианта характерна сильная одышка и приступ удушья, возникающий без видимой причины. Для облегчения состояния человек занимает положение сидя с упором руками на колени (ортопноэ). Боли в грудной клетке имеют невысокую интенсивность, многие пациенты их не замечают, поскольку внимание сфокусировано на расстройствах дыхания. Тяжелые формы ПИМ сопровождаются хрипами, выделением розовой пены изо рта.

Повторный инфаркт миокарда может протекать в абдоминальной форме, особенно если очаг некроза расположен в нижних отделах сердца. В этом случае интенсивные боли возникают в эпигастральной области. Они напоминают приступ острого панкреатита, гастрита, обострения язвенной болезни. Иррадиация болевого синдрома происходит в межлопаточную область. Больные страдают от тошноты, отрыжки, длительной икоты.

Реже наблюдается аритмическая форма, которая проявляется сильным сердцебиением, приступом головокружения, слабостью. Нарушения центрального кровотока вызывают кратковременные обмороки. Похоже симптомы имеет цереброваскулярный вариант повторного инфаркта, который проявляется симптомами ишемии головного мозга. Изредка наблюдается малосимптомный (стертый) вариант течения ПИМ.

К острым последствиям относят левожелудочковую недостаточность – отек легких и кардиогенный шок. До 90% пациентов имеют нарушения ритма и проводимости, которые иногда переходят в фибрилляцию желудочков и чреваты летальным исходом. Около 15% больных рискуют столкнуться с аневризмой левого желудочка, развивающейся при обширных трансмуральных инфарктах. К поздним осложнениям относят синдром Дресслера, тромбоэндокардит, постинфарктную стенокардию.

Пациенты с признаками сердечного приступа требуют экстренной помощи кардиолога или врача реанимационного отделения. При обследовании определяют неспецифические симптомы острой сердечной недостаточности, по возможности узнают медицинскую историю пациента и наличие у него инфаркта миокарда в прошлом. Обследование проводится в первые 2 часа от поступления больного в стационар, включает следующие методы диагностики:

• ЭКГ. Острая ишемия миокарда определяется при подъеме сегмента ST. К специфическим признакам ИМ относят глубокий зубец Q в стандартных или грудных отведениях, слишком широкий зубец R в сочетании с конкордантным позитивным зубцом Т. При подозрении на поражение задней стенке сердца показана регистрация кардиограммы в дополнительных отведениях V7-V9.
• УЗИ сердца. Эхокардиография назначается при критических проявлениях сердечной недостаточности, в том числе при кардиогенном шоке. Исследование информативно для выявления функциональных нарушений сердечной деятельности, которые возникают в первые минуты от развития инфаркта еще до грубых изменений на электрокардиограмме.
• Коронарография. Рентгенконтрастное исследование венечных сосудов, питающих миокард, признано «золотым стандартом» для подтверждения ПИМ. По результатам диагностики определяют наличие, степень и локализацию тромбоза сосудов, выбирают оптимальный метод консервативного или хирургического устранения препятствий кровотоку.
• Лабораторный комплекс. В кратчайшие сроки после поступления выполняют анализы на тропонин, КФК и прочие миокардиальные маркеры. Полная диагностическая программа включает клинический анализ крови, липидограмму, исследования на глюкозу и гликированный гемоглобин. Ценное прогностическое значение имеет оценка электролитного спектра крови, уровня Д-димера и натрийуретического пептида.

Дифференциальная диагностика

При остром болевом синдроме в груди слева исключают расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит. Сопутствующие нарушения дыхания требуют дифференциальной диагностики со спонтанным пневмотораксом. Атипичные формы повторного инфаркта дифференцируют с острым панкреатитом, пневмонией, межреберной невралгией. При отсутствии четких электрокардиографических и лабораторных критерий ИМ важно исключить нестабильную стенокардию.

Экстренная медикаментозная терапия

Первичные терапевтические мероприятия включают введение опиоидных анальгетиков для ликвидации болевого синдрома и оксигенотерапию при снижении сатурации менее 90%. При повторном инфаркте миокарда сразу назначают нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты в комбинации со вторым антиагрегантом по выбору врача. Терапия дополняется внутривенным введением антикоагулянтов, применением транквилизаторов при выраженной тревожности и беспокойстве больного.

При наличии противопоказаний или технической невозможности проведения хирургического вмешательства стратегией выбора признана фибринолитическая терапия. Она проводится в первые 12 часов от поступления больного и направлена на растворение тромба в венечном сосуде. Вовремя выполненный фибринолиз восстанавливает кровообращение и создает условия для нормализации функций участка миокарда, который находился в состоянии обратимой ишемии.

Хирургическое лечение

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧВК) является стандартом реперфузионной терапии у пациентов с повторными инфарктами миокарда. ЧВК рекомендовано всем больным при подъеме ST на кардиограмме, пациентам без элевации ST, которые имеют признаки гемодинамической нестабильности, длительные боли в груди, жизнеугрожающую аритмию. Предпочтительным вариантом является установка стентов с лекарственными покрытиями, альтернативное лечение — баллонная ангиопластика.

Поддерживающая терапия

После стабилизации состояния и выписки пациента назначается продолжительная или даже пожизненная фармакотерапия, направленная на предупреждение повторных случаев инфаркта миокарда. Стандартом лечения называют двойную антитромботическую терапию (ДАТТ), которая включает комбинацию 2-х антиагрегантов. По показаниям проводится тройная терапия, включающая ДАТТ и один антикоагулянт, двойная терапия — антиагрегант и пероральный антикоагулянт.

Исход повторного инфаркта зависит от объема повреждения сердечной мышцы, своевременности диагностики заболевания и полноты назначенного лечения. Хотя такие пациенты имеют более высокие риски осложненного течения ИМ, при ранней и комплексной терапии удается восстановить показатели гемодинамики и работу сердечной мышцы. Основными методами профилактики ПИМ являются диспансерное наблюдение у кардиолога и соблюдение схемы ДАТТ после первичного инфаркта.