Загальна хірургічна інфекція – сепсис

Загальна хірургічна інфекція (“зара­ження крові”), чи сепсис, — загальне інфекційно-хірургічне запальне неспе­цифічне захворювання, що розвиваєть­ся у хворих з місцевим осередком хірур­гічної інфекції за недостатнього ліку­вального контролю за ним та знижено­го імунологічного захисту. Рідше збуд­ники інфекції проникають у судинне русло під час інвазивних досліджень чи лікувальних процедур унаслідок пору­шення правил асептики. Знижений опір інфекції у хворих буває переваж­но наслідком токсичного впливу на організм місцевого осередку інфекції і рідше — природженого чи набутого іму­нодефіциту.

Найчастіше сепсис розвивається у разі запізнілої діагностики та неефек­тивного лікування значних за обсягом місцевих форм гнійної інфекції — не­своєчасного розкриття та гоєння гній­них ран, флегмон, карбункулів, мас­титу, панарицію, артриту, при за­тримці закриття опікових ран; неадек­ватному антибіотичному та хірургічно­му лікуванні окремих форм інфекції (бешихи, гематогенного остеомієліту, плевриту, перитоніту, гінекологічних інфекційних захворювань, інфекції се­чових шляхів та ін.). У новонародже­них сепсис обумовлюється інфікуван­ням пупка (кукси пуповини). Іноді сеп­сис розвивається за незначних випад­кових пошкоджень. Місце проникнен­ня, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекції, рана, опік тощо) називається вхідни­ми воротами. У тих рідкісних випадках, коли сепсис розвивається за невизначених вхідних воріт, сепсис називаєть­ся криптогенним (kryptos у перекладі з гр. — прихований).

Між величиною вхідних воріт (міс­цевого осередку) та частотою сепсису хоч і нема повної прямої залежності, але при масивних осередках, як і у разі надходження в організм через ворота великої кількості високовірулентних мікроорганізмів, вірогідність розвитку сепсису різко збільшується. Особливо небезпечні, однак, вхідні ворота (не­залежно від їх розмірів), через які високовірулентні мікроорганізми надхо­дять безпосередньо в кров’яне русло (че­рез отвори в судинах при введенні в ос­танні голок, трубок, катетерів тощо з порушенням асептики і на значний час), або джерело інфекції локалізуєть­ся безпосередньо в судинах (гнійний тромбофлебіт, лімфангіт тощо). Сеп­сис можуть спричинити різноманітні мікроорганізми з класу збудників гнійної та гнильної інфекції, але най­частіше грампозитивні стафілококи, стрептококи, пневмококи та грамнегативні — кишкова паличка, менінгокок, протей, синьогнійна паличка, аеробактер тощо. Здебільшого збудником сепсису буває один мікроб (монокультура), рідше — асоціація двох чи навіть більше мікроорганізмів (стафілокок і стрепто­кок; стафілокок — кишкова палична — протей; кишкова паличка — анаероби неклостридіальні тощо).

У більшості хворих у нас, як і в інших державах колишнього СРСР, спостері­гається стафілококовий сепсис — 60 % і більше. Найчастіше джерелом, вхідними воротами стафілококового сепсису є гнійні рани, опіки, карбун­кул, мастит, остеомієліт, панарицій тощо.

Стрептококовим сепси­сом найчастіше ускладнюються ін­фекційні захворювання ЛОР-органів (ангіна, гайморит тощо), середнього вуха (отит), бешиха, інфекції дихаль­них шляхів, кісток, пупка тощо. Близь­кий до стрептококового сепсису пнев­мококовий сепсис виникає переважно як ускладнення пневмонії, бронхоектазів, бронхіту, хвороб вуха, горла, носа, перикардиту тощо. Значного по­ширення ( до 40 % і більше випадків сепсису) за останні ЗО років набув грам-негативний сепсис, зокрема колі-формний (колі-бацилярний і ін.) та псевдомонадний у країнах Західної Європи та США (W.A. Altemeir, 1976; S.G. Rabinowith, 1980, та ін.). Грам-негативний коліформний сепсис роз­вивається переважно при інфекції трав­ної та сечостатевої систем, ран, жовчних шляхів, вуха тощо.

Синьогнійний сепсис виникає у разі інфекції ран, дихальних шляхів, опіків, сечовивідних шляхів, при інва-зивних дослідженнях та тривалій внут­рішньовенній терапії.

Джерелом анаеробного бакгероїдно-го сепсису є захворювання травного каналу, особливо товстої та прямої ки­шок, жовчних шляхів (холангіт та ін.), рани, опіки тощо.

Різке збільшення випадків грамне-гативного сепсису зумовлено низкою причин, зокрема значною резистент­ністю цих мікробів до антибіотиків, що найчастіше застосовуються для лікуван­ня гнійної хірургічної інфекції, мен­шою вибагливістю до умов існування, госпіталізмом та широким застосуванням в лікувально-діагностичній прак­тиці інвазивних методів дослідження та інфузійної терапії, при яких легше ство­рюються сприятливі умови для життє­діяльності цієї мікрофлори (ангіогенний сепсис).

Сепсис класифікується за численийми критеріями. Насамперед сепсис за клінікою поділяють на сепсис з мета­стазами (появою вторинних осередків інфекції за первинним джерелом), який відповідає старій назві цієї фор­ми сепсису — піємія, та сепсис без метастазів, що тотожний старій формі — септицемія. У наш час є всі підстави розглядати ці форми сепсису не як са­мостійні, а як фази чи стадії єдиного процесу з виділенням фаз токсемії, або початкової стадії сепсису, септицемії та септикопіємії.

Залежно від виду збудника сепсис поділяють на стафілококовий, стрепто­коковий, пневмококовий, менінгоко­ковий, коліформний (ешерихія колі, протеус вульгаріс, клебсієла і інші мікроби цієї групи), псевдомонадний, або синьогнійний, сепсис клостридіальний, анаеробний неклостридіальний (неспоротворний) та ін. Сепсис, спри­чинений мікроорганізмами, які забарв­люються за Грамом, називається грам-позитивним (стафілококовий, стрепто­коковий тощо), а мікроорганізмами, які не забарвлюються за Грамом, — грамнегативним (коліформний, псев­домонадний, менінгококовий, анае­робний, бактероїдний тощо). За наяв­ністю чи відсутністю видимого джере­ла інфекції сепсис ділять на первинний, або криптогенний (буває рідко), та вто­ринний, або такий, що ускладнює ви­диме джерело інфекції (основний).

За локалізацією першоджерела роз­різняють акушерсько-гінекологічний, отогенний, урологічний, стоматогенний, хірургічний та терапевтичний сеп­сис тощо.

За характером джерела виділяють ра­новий (у тому числі післяопераційний та ін’єкційний ангіогенний), опіковий, пупковий та пов’язаний з інфекційни­ми захворюваннями різних органів та систем (остеомієліт, артрит, карбун­кул, пієлонефрит, абсцес легень тощо).

За розвитком у часі виділяють ран­ній сепсис (у перші 2 тиж) та пізній (через 2 тиж і більше).

За перебігом сепсис буває блиска­вичним, гострим, підгострим та хроніч­ним. Спостерігаються переважно гос­трий та хронічний сепсис. Інші форми бувають рідше. Коли говориться про сепсис без уточнення, завжди мається на увазі гострий процес.

Блискавичний сепсис розвивається протягом однієї доби (навіть кількох годин), іноді після незначних пошкод­жень. Звичайно він закінчується смер­тю на другу-третю добу. Він спосте­рігається переважно у людей з поруше­ною загальною та специфічною реактив­ністю, а його збудником буває голов­ним чином стрептокок.

Хронічний сепсис має переважно одонтогенне, тонзилогенне, кардіогенне, рідше — урологічне або криптогенне походження і спричинюється ста­філококом або стрептококом чи їх асо­ціацією з неклостридіальними анаеро­бами та фузоспірилами.

Деякі автори виділяють рецидивуючий сепсис, який фактично є хроніч­ним процесом із загостреннями. Треба зазначити, що іноземні вчені не про­водять чіткої межі між місцевою та загальною інфекцією — сепсисом. Вони вважають всі форми хірургічної гнійної інфекції проявами сепсису, а гнійні ускладнення ран — септичними усклад­неннями.

Патогенез сепсису складний і до кінця ще не з’ясований. Його треба розглядати як процес складної взаємодії двох головних чинників — патогенних мікробів з макроорганізмом (з ураху­ванням особливостей останнього, ста­ну його опірності мікробній агресії, імунологічної реактивності). При цьо­му зазначена взаємодія повинна роз­глядатись у площині порушення балан­су між згаданими чинниками, насам­перед на користь мікробів. Таке пору­шення балансу може бути наслідком як масивної та тривало діючої інвазії високовірулентної мікрофлори в організм з нормальним станом імунологічної ре­активності, так і незначної мікробної інвазії в організм з різко зміненим на­бутим чи природженим імунітетом. Тому недооцінка кожного з цих чин­ників, як і гіперболізація якогось з них, є шкідливою для лікування та профі­лактики цього небезпечного захворю­вання. Звичайно, в наш час, коли дав­но відомі збудники інфекції, зокрема хірургічної, є ефективні антимікробні засоби, досягнутий високий рівень, принаймні в промислове розвинутих країнах, санітарії та гігієни (в побуті і на виробництві), логічно було б ви­словити припущення про зменшення частоти екзогенної (з повітря, води, землі, шкіри, навколишніх предметів тощо) масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрішнє середови­ще людини. Мабуть, таке міркування і було причиною того, що був не так дав­но час, зокрема в повоєнні роки, коли роль мікробів дещо недооцінювалась і реактивності організму, його імунітету відводилась виняткова роль. Але всі ці припущення не виправдались з бага­тьох причин. Досить назвати лише го­ловні з них, а саме:

а) поява дуже вірулентних і нечут­ливих до багатьох сучасних антибіотиків та інших лікувальних засобів штамів патогенних мікробів;

б) розвиток хірургії з її новітніми складними, як інвазивними, так і неінвазивними, методами дослідження та лікування, які сприяють проникненню патогенної мікрофлори безпосередньо в судинне русло; збільшення числа опе­рацій у людей похилого віку та трива­лості хірургічних втручань;

в) різке погіршення екології на пла­неті з її негативним впливом на стан здоров’я людини.

У патогенезі сепсису, крім масив­ності та вірулентності мікрофлори, важ­ливу роль відіграють анатомо-фізіологічні особливості первинного осеред­ку (вхідних воріт), особливості неспе­цифічної та специфічної реактивності організму, а також багато інших місце­вих та загальних чинників (захворюван­ня, вік тощо). Свідченням ролі масив­ності інвазії мікрофлори в організм у патогенезі сепсису є розвиток останньо­го переважно при великих та тривало існуючих осередках місцевої інфекції, інвазивних дослідженнях та інтенсивній інфузійній терапії з порушенням асеп­тики чи прямому надходженню її в су­динне русло (кровообіг).

Велику роль у розвитку місцевої інфекції та її’ ускладненні сепсисом відіграють наявність у зоні вхідних воріт (первинного джерела) великої кількості ушкоджених (змертвілих та напівзмертвілих) тканин, порушення в зоні їх кровообігу (гіпоксія тканин), затримка виділення з них назовні ексудату, мікробів, токсинів, продуктів розпаду клітин, недостатній доступ у місце вторгнення мікробів кисню та підвище­не всмоктування токсинів і мікробів тканинами. За таких умов місцеві ме­ханізми тканинного і гуморального за­хисту не можуть ефективно протидіяти розмноженню мікроорганізмів та розвитку інфекції. Неабияке значення має локалізація первинного джерела. Інфекційні запальні процеси в замкну­тих кісткових та суглобових порожни­нах, в кістковому мозку, в плеврі, оче­ревині (з великою здатністю цих порож­нин до всмоктування), у додаткових па­зухах верхньої щелепи, сечовивідних шляхах, шкірі з її багатою лімфатич­ною системою, підшкірній основі з її малою опірністю проти інфекції і мож­ливостями горизонтального поширен­ня в ній, у молочній залозі з ії багатою кровоносною, лімфатичною та протоковою системами і нерідким лактостазом у породіль є найчастішими анато­мічними першоджерелами сепсису. У разі виникнення сепсису через пряме проникнення в судини патогенної мікрофлори (ангіогенний сепсис), особливо за тривалого існування вхідних воріт, анатомо-фізіологічні особли­вості їх (вхідних воріт) не мають істот­ного значення, оскільки мікрофлора відразу потрапляє в загальний крово­обіг, і в цьому разі лише локалізація вторинних осередків інфекції істотно за­лежить від анатомо-фізіологічних вла­стивостей тканин та органів. Сепсис переважно розвивається при випадко­вих ранах з масивними зонами ушкод­ження тканин, нерідко з порушенням цілості магістральних судин та кісток та глибоких поширених опіках, таких частих інфекційних захворюваннях, як гематогенний остеомієліт та гнійний артрит, гнійний плеврит, перитоніт, пієлонефрит, флегмони та абсцеси різних локалізацій, бешиха, мастит, гнійний тромбофлебіт тощо.

Крім зазначених місцевих осередків інфекції, сприятливими умовами для розвитку сепсису є уможливлення пря­мого попадання патогенних мікробів у судинне русло або стерильні анатомічні канали (сечові, жовчні тощо) протя­гом тривалого часу чи у великій кількості. Це може бути при травматич­ному чи іншого походження порушенні цілості (проникності) стінки судин чи каналу. Особливо часто це спостері­гається зараз через запровадження в лікарську практику нових технологій дослідження та інтенсивної терапії, які пов’язані з уведенням у судини та ка­нали катетерів, провідників, голок тощо на тривалий час. Унаслідок по­рушення правил асептики через ці при­строї мікрофлора потрапляє у внут­рішнє середовище організму (в систе­му кровообігу чи в порожнини каналів). За нормального стану імунітету мікро­організми та токсини (екзотоксини, ен­дотоксини мікробних клітин, а також тканинні токсичні речовини змертвілих тканин) знешкоджуються (фагоцитуються та нейтралізуються), бактеріемія можлива лише епізодично і генераліза­ція інфекції стримується, хоч загальна реакція організму на інтоксикацію та мікроби може бути значною. Цю реак­цію відомий патолог І.В. Давидовський (1960) назвав гнійно-резорбтивною лихоманкою. За умови правильно­го своєчасного лікування місцевого осе­редку ця реакція оборотна, і явища ток­семії зникають в середньому через тиж­день. Якщо ж цього не відбувається (за умови правильного лікування), це свід­чить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чин­ником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зок­рема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця руки тощо) є незаперечним свідченням зна­чення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особ­ливостей хворого (дефекти імунної си­стеми, наприклад агаммаглобулінемія), так і переважно набутих під впли­вом різних хвороб — СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а та­кож літнього віку, променевої хворо­би, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийо­му значних доз імунодепресантів, на­приклад кортикостероїдів тощо.

Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідрата­ція, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної ін­фекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму лю­дини. Початкову стадію сепсису (три­валу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією ток­семії. Тривале надходження токсинів, рідше — мікробів, у кров’яне та лімфа­тичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захи­сту — хемотаксис, опсонізацію, ком­плементарну систему і фагоцитоз, сис­тему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного кон­тролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та роз­множуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють сеп­тицемію (друга стадія сепсису), а та­кож появу в органах та тканинах шля­хом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це тре­тя стадія сепсису — сепсис з метаста­зами, чи септикопіємія. З цих вторин­них осередків сепсису у кровообіг над­ходить додатково велика кількість ток­синів та мікробів.

Реактивність організму, зокрема іму­нологічна,— явище дуже складне. Пе­реважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтен­сивності, яку визначають як нормергічну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі под­разника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсив­ності — гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реак­цією, тоді як у осіб з підгострим та хро­нічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.

Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє по­єднання системних реакцій, зумовле­них численними протизапальними ме­діаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної си­стемної запальної реакції організму мо­жуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою “синдрому системної запаль­ної відповіді”. Якщо цей синдром роз­вивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.

Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організ­му при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюкани грампозитивних бактерій. Вони ак­тивізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу — цитокінів. Се­ред останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення бага­тьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідо­нової кислоти — простагландидів, лейкотрієнів, біогенних амінів тощо).

Ланцюг системних реакцій, зумов­лених мікробами, їх токсинами та протизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії’ — септичного шоку та поліорганної недостатності (легень, нирок, пе­чінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою по­в’язане з переміщенням (транслокацією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.

Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у кон­трольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисно­го механізму організму, змінює при­значення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч іму­нітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афорис­тично порівнюють з “аутоканібалізмом” (“септичний аутоканібалізм”).

Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для роз­ширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призна­чають інгібітори різних медіаторів: чин­ники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагланди­ни, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.

Патологоанатомічні зміни в орга­нізмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, не­специфічні. Вони полягають у запаль­но-дистрофічних та некротичних яви­щах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляють­ся в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міо­кардиті, рідко — ендокардиті (при стрептококовому та колібацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках — запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, не­фрит. Селезінка значно збільшується, стає м’якою, повнокровною, темно-червоною. В ній виявляють гіперпла­зію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних клітин.

У лімфатичних вузлах — гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.

У кровоносних судинах, особливо невеликих, — явища васкуліту та не­крозу і гіалінозу клітин стінок.

У шкірі, серозних та слизових обо­лонках, в паренхіматозних органах — дрібноосередкові крововиливи.

У нервовій тканині — набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.

У травному каналі — набряк слизо­вої оболонки, крововиливи, явища ексудації.

При септикопіємії, поряд із зазна­ченими змінами, в різних органах та тканинах виявляють переважно численні невеликі гнояки — вторинні осередки (метастази) інфекції. Вони локалізу­ються переважно в печінці, легенях, нирках, мозку, шкірі, клітковині, кіст­ках та суглобах. Як частота метастазів, так і їх локалізація значною мірою за­лежать від характеру збудника інфекції. Так, стафілококовий сепсис супровод­жується метастазуванням у 95 % випадків, переважно в легені, кістки, суглоби, мозок та його оболонки, підшкірну основу, нирки. При грамнегативному сепсисі метастази спостерігаються наба­гато рідше (у 25 %) і локалізуються часті­ше в печінці, мозку, його оболонках, нирках, сечових шляхах, кістках.

Дистрофічні, запальні та некротичні процеси в органах та тканинах і вто­ринні осередки інфекції (метастази) в них різко порушують функції (як спе­ціальні, так і захисні) цих органів та систем, часто спричинюють спочатку метаболічну, а пізніше дихальну та сер­цеву недостатність (A.Kazda, 1988). Поліорганна недостатність поглиблює спричинені мікробною інтоксикацією порушення в організмі, призводить до тяжких ускладнень (септичного шоку, тромбогеморагічних явищ, тяжких роз­ладів ЦНС тощо).

Клінічну картину сепсису складають ознаки та симптоми первинного місце­вого осередку інфекції, яка є у більшості хворих, та ознаки загального інфекційного захворювання з симпто­мами ураження внутрішніх органів. Звичайно в клініці сепсису, незалежно від стадії його, переважають явища го­строго загального інфекційного захво­рювання. Найбільш виразним симпто-мокомплексом його є лихоманка з ви­сокою температурою тіла, ознобом та пітливістю. Така лихоманка особливо характерна для септицемії. Температур­на крива в цій стадії сепсису має гектичний характер (febris hectica) з різни­цею показників у З °С і більше між ран­ковою та вечірньою. Вважається, що підйоми температури збігаються з ви­кидом у кров’яне русло токсинів.

При септикопіємії (сепсис з метаста­зами) температурна крива має переваж­но тип постійно високої (febris continua) без різких коливань між ранковою та вечірньою.

Початкова стадія сепсису — токсе­мія — за характером лихоманки близь­ка до септицемії, з дещо меншою вираженістю температурної кривої та оз­нобу. Загальний стан хворого з почат­ком сепсису тяжкий і швидко по­гіршується.

Проявами інтоксикації при сепсисі є також різка слабкість, кволість, втра­та апетиту, головний біль, диспепсичні розлади, пригнічення психоемоційної сфери (рідше ейфорія та збудження), аж до непритомності.

Як системна запальна реакція сепсис супроводжується ураженням усіх систем та органів. Функції порушені різною мірою, що пов’язане з різницею між їх попереднім станом та особливостями збудника і реактивністю організму хво­рого. Проте незалежно від початково­го стану найбільшою мірою уражуються органи, що багаті на ретикулоендотеліальну тканину, тобто печінка, лімфа­тичні вузли, кістковий мозок, селезін­ка, нирки, легені та серцево-судинна система. Це пов’язано насамперед з роллю цих органів і систем в життєді­яльності організму, забезпеченні його гомеостазу та в процесах знешкоджен­ня токсичних речовин у організмі, дез­інтоксикації. Ураження цих органів супроводжується численними клінічни­ми ознаками та ускладненнями.

Загальний вигляд хворих свідчить про незадовільний стан — вони втрача­ють життєвий тонус та бадьорість, ста­ють байдужими до оточення. Шкіра хворого має блідо-ціанотичний або блідо-жовтяничний відтінок з дрібно-осередковими (петехіальними та біль­шими) крововиливами, вкрита потом. Слизова оболонка губ ціанотична, сли­зова оболонка язика суха, з коричне­во-сірим нальотом. Голос глухий, низького тембру, що пояснюється дегі­дратацією організму, зокрема слизових оболонок.

Розлади серцево-судинної системи виявляються в тахікардії, зниженні ар­теріального тиску, серцевого викиду, приглушеності тонів серця. Частіше розвивається міокардит, рідше — ен­докардит. Дихання прискорене, негли­боке. Нерідко виявляється пневмонія, яка потребує диференціації з’метаста-тичними абсцесами.

З боку травної системи поряд із дис­пепсичними явищами (нудота, рідше блювання) нерідко спостерігаються ен­тероколіт, особливо при стафілококо­вому сепсисі, токсичний гепатит. Ос­таннім та гемолізом еритроцитів зумов­люється жовтяничність склер та шкіри, особливо часто жовтяниця буває при грамнегативному сепсисі.

У крові спостерігаються високий лейкоцитоз зі зсувом формули крові вліво (поява незрілих форм лейкоцитів нейтрофільного ряду — паличкоядерних та юних форм). Зникають еозинофіли, різко зменшується кількість лімфо­цитів. Катастрофічне прогресує анемія внаслідок ураження кісткового мозку та гемопоезу. Поряд з кількісними зміна­ми гемограми спостерігаються біохімічні порушення, зокрема в білко­вому та вітамінному складі (головним чином унаслідок токсичного пошкод­ження печінки). Різко зменшується концентрація малодисперсних білків-альбумінів та збільшуються рівні глобулінів і фібриногену. Змінюється фер­ментний спектр крові — наростає кон­центрація протеолітичних фер­ментів, кінінів (Г.А.Івашкевич і співавт., 1979). Знижується продукція вітамінів A, D, К, В тощо. Виника­ють порушення системи згортання крові. Біохімічні зміни в крові зумов­люють у перший період розвитку сеп­сису підвищення коагулятивних власти­востей крові (що може спричинити тромбоемболічні ускладнення). Згодом унаслідок наростання проявів протео­лізу (фібринолізу), пригнічення утво­рення чинників згортання крові в печінці та збільшення витрат цих чин­ників на утворення тромбів у мікро-циркуляторному руслі кровообігу спос­терігаються зниження коагулятивних властивостей крові і підвищення кро­воточивості. Наслідком останньої є нейротрофічні геморагії різного харак­теру в шкіру, переважно петехії чи у вигляді смужок (екхімози), та в слизові оболонки, особливо травного каналу.

В сечі виявляють білок, лейкоци­ти, циліндри. Відносна щільність сечі та діурез знижені. Нерідко спостеріга­ються клінічні (фізикальнІ) ознаки пієліту (пієлонефриту), зокрема біль у попереку тощо.

При септикопіємії в різних ткани­нах та органах (шкіра, клітковина, суг­лоби, окістя, мозкові оболонки, легені та ін.) виявляють вторинні осередки інфекції (метастази). Метастази інфекції особливо характерні для стафі­лококового сепсису (95 %). Це пояс­нюється здатністю стафілококів згорта­ти фібрин, що сприяє мікробам та ток­синам, які потрапляють у кровообіг з рани чи іншого джерела, осідати в орга­нах. Стрептококи, а також коліформні мікроби не згортають фібрин, і тому можливість їх фіксації у органах на­багато менша. Метастази інфекції в цих випадках сепсису складають 25—35 % відповідно.

Метастази виявляють за допомогою рентгенологічних, сонографічних ме­тодів, комп’ютерної томографії, ядерно-магнітного резонансу тощо.

Всі види обміну речовин порушують­ся. Загальний характер метаболізму ха­рактеризується різкою перевагою катаболічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катаболізму призво­дить до активізації базального обміну, швидкої втрати маси тіла (внаслідок великих енерговитрат організму за ра­хунок жирів та білків), рідини (дегід­ратація і порушення гідроіонного ста­ну), зниження концентрації натрію та хлоридів, а також кальцію, підвищен­ня рівня калію, ацидозу. Ацидоз не­рідко може розвиватися також через порушення дихання, тобто метаболіч­ний ацидоз посилюється дихальним. Але в багатьох випадках сепсису, пере­важно грамнегативного, спостерігаєть­ся алколоз (при частому глибокому ди­ханні), і тоді порушується кислотно-основний стан. Порушення обміну ре­човин тісно зв’язані з розладами його регуляторів — гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та периферичних ендокрин­них залоз — надниркових залоз, внутрішньосекреторної функції підшлунко­вої залози тощо.

Невеликі запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в пе­чінці та в невеликій кількості у м’язах, при сепсисі швидко вичерпуються (в перші 12 год). Через анаеробний глікогенез організм не здатний повністю за­безпечити себе енергією і починається використання енергії за рахунок жирів та білків. Включення їх у процеси ка­таболізму стимулюється активізацією симпатичної частини вегетативної нер­вової системи, катехоламінами, кор­тикостероїдами та глюкагоном. Поста­чання організму енергією за рахунок жирів та білків супроводжується швид­кою і значною втратою маси тіла хво­рого. Втрата жирової маси за добу може досягати 200—500 г, а втрата білків — 200—300 г. Катехоламіни та глюкагон (це перші посередники, чи месенжери, процесу ліполізу) шляхом активізації аденілатциклази каталізують утворення з аденозинтрифосфату циклічного аденозинмонофосфату (ЦАМФ), а ос­танній активізує тригліцеридліпазу, яка каталізує розпад тригліцеридів жи­рових клітин на гліцерин та жирні кислоти. Останні, окислюючись у циклі Кребса (цикл трикарбонових кислот, або ж цикл лимонної кислоти), постачають організму енергію. В такому самому на­прямку, хоч не так інтенсивно, діють кортизол та соматотропін. Другим дже­релом енергії служать білки м’язів, амі­нокислоти яких утилізуються печінкою для потреб неоглікогенезу. В цьому про­цесі кортизолу належить ще важливіша роль, ніж у ліполізі. Секреція інсуліну у хворих на сепсис взагалі знижена і ак­тивізується гіперглікемією, яка спосте­рігається в початковій стадії сепсису як наслідок гіперкатехоламінемії.

Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Галь­мується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в’ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некротизуються, ексудату стає мало, він рід­кий, серозно-гнійний чи серозно-гемо­рагічний (“суха рана”). В місцевих осе­редках запалення прогресує некроз тка­нин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.

Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження резуль­татами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при бага­торазових дослідженнях, вдається ви­явити її. Цією обставиною пояснюєть­ся те, що поряд із терміном “сепсис” нерідко використовують термін “сеп­тичний стан” та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяоперацій­ну інфекцію з наявністю абсцесу, що потребує дренування. Проте є по­відомлення, що вдавалося виявити бак­теріемію у 99 % хворих на сепсис у пер­ших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану тре­ба намагатись підтвердити діагноз ре­зультатами дослідження крові (бактері­емія), але з огляду на сьогоднішнє ро­зуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септи­цемія та септикопіємія), а також не­доліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не зав­жди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних оз­нак сепсису не може заперечувати діаг­ноз його. Для підвищення частоти ви­явлення бактеріемії при підозрі на сеп­сис, а тим паче за наявності незапереч­них клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не ви­явлено) і особливо в період піку лихо­манки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганіз­ми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складають­ся з ліпопроте’їдів зовншіньої мембра­ни цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.

При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції”) можуть бути одержані нетотожні види мікроор­ганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв’язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хво­рого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Від­сутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні ос­таннього виділеннями з гнійної рани чи кров’ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.

Сепсис часто ускладнюється багать­ма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед усклад­нень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механіч­на кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (ле­геневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи сеп­тичний шок, пролежні та ін. Найнебезпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнегативний сепсис. На тлі сепсису шок суп­роводжується різким падінням серцевої діяльності — частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостат­ністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум’янцем на щоках в гіпердинамічній фазі шоку), липким по­том, олігурією аж до анурії, дисемінованим внутрішньосудинним згортан­ням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.

Септичний шок переважно спосте­рігається при тяжких ураженнях серця та інших внутрішніх органів, особливо багатьох із них (поліорганна недо­статність). Він супроводжується висо­кою летальністю — 50—70 % і більше.

Останнім часом розвиток септично­го шоку пов’язують з гіперпродукцією в організмі хворого на сепсис оксиду азоту (NO). Останній, як проміжний продукт обміну L-аргініну, продукуєть­ся у великій кількості периферичними моноцитами, альвеолярними макрофа­гами, клітинами Купфера, нейрофільними лейкоцитами та судинним ен­дотелієм, які стимулюються бактеріаль­ними ліпополісахаридами та цитокінами. Оксид азоту, який і в фізіологіч­них умовах відіграє велику роль у роз­слабленні судин, зокрема, коронарних (його дефіцит може призводити до ко­ронарної хвороби, гіпертензії тощо), у разі підвищення його продукції зумов­лює релаксацію судин, формування набряку тканин та модулює чутливість нервових закінчень. Реагуючи з вільни­ми радикалами, він також утворює пероксиніт натрію, який є цитотоксином. Ефекти дії NO на судини та нервову си­стему сприяють розвитку шоку. Утворен­ня оксиду азоту інгібується кортикосте­роїдами — гідрокортизоном (кортизолом), преднізолоном.

Діагностика сепсису в типових ви­падках, за наявності головних, прита­манних сепсису синдромів та симп­томів, а саме — значного осередку місцевої інфекції, ознобу, гіпотензії та лихоманки, яка не регресує чи не зни­кає протягом тижня в середньому після радикального хірургічного втручання, та бактеріемії, труднощів не складає. Але такий набір ознак, зокрема на­явність бактеріемії, буває не більше ніжу 50—85 % випадків.

У зв’язку з цим діагноз сепсису в багатьох випадках нелегкий і помилки трапляються досить часто — у 37 % хво­рих він не діагностується (В.І. Петров, Н.А. Лопаткін, 1986).

Велику роль у діагностиці сепсису відіграє клінічне спостереження за взаємозв’язком між місцевим осеред­ком інфекції та загальною реакцією організму, зокрема залежністю остан­ньої від стану осередку. Між станом його та вираженістю загальної реакції, зокрема, лихоманки, існує пряма за­лежність. Після втручання на осередку інфекції — видалення чи розкриття його, якщо він не розкритий чи недо­статньо розкритий, та звільнення від гнійного ексудату і некротичних мас швидко ліквідується (протягом 3—5 діб, не більше ніж 7 діб) загальна інтоксика­ційна реакція. Коли ж після радикаль­ного втручання на осередку інфекції токсичні явища не зникають або вони з’являються за відсутності ускладнень місцевого джерела, треба підозрювати сепсис незалежно від наявності чи відсутності бактеріемії. Такий розви­ток перебігу хвороби треба вважати по­чатком сепсису, його першою фазою — токсемією (М.Н. Зубков та співавт., 1989).

Поряд із наростанням загальної інтоксикації, порушенням функції ба­гатьох органів (появою жовтяниці склер та шкіри, дихальної недостатності), прогресуванням анемії та зсувом лей­коцитарної формули крові вліво, велике значення має зупинка репаративного і регенеративного процесів у самому місцевому осередку — рані, опіковій поверхні тощо. Поява метастазів інфекції чи розвиток серцевої недостат­ності та септичного шоку є пізніми проявами сепсису.

Септичний шок особливо часто роз­вивається при грамнегативному сеп­сисі, при якому рідше виявляють бак­теріемію. Велике значення для своєчас­ної діагностики сепсису, метастазів інфекції мають інструментальні, імуно­логічні та біохімічні методи досліджен­ня (визначення вмісту активних лімфо­цитів, молочної кислоти в крові та інших рідинах, показників коагулятивної активності крові тощо).

Дослідження крові на бактеріемію треба робити 5—8 разів за 48—72 год з моменту появи ознак сепсису та забира­ти кров на бактеріологічний посів у пе­ріод піку температури тіла та ознобу. За відсутності росту бактерій на живильно­му середовищі, на якому засіяні виді­лення з рани, треба завжди зважати на наявність збудника анаеробної мікро­флори, а не на відсутність мікрофлори. Лише рання діагностика сепсису та його інтенсивне комплексне лікування істот­но впливають на кінцевий результат те­рапії цього загрозливого захворювання.

Лікування сепсису повинно бути енер­гійним, комплексним, етіопатогенетичним і індивідуалізованим. Індиві­дуалізація лікування хворого на сепсис будується на таких критеріях, як особ­ливості вхідних воріт (джерело поход­ження збудника інфекції), характер збудника, форма сепсису та патофізіо­логічні особливості хворого. Лікування сепсису комплексне: хірургічне втручан­ня та консервативна терапія. Зв’язок майже всіх випадків сепсису з осеред­ком місцевої інфекції вимагає першо­чергового контролю за ним, його ши­рокого розкриття (за недостатнього дре­нування) та видалення девіталізованих тканин, а по можливості — і повного вирізування. Хоч у стадії сепсису і нема такої залежності між станом місцевого осередку та загальними патологічними проявами, як це спостерігається при гнійній резорбтивній лихоманці (різкий оборотний розвиток загальних явищ лихоманки після радикального втручан­ня і санації місцевого джерела інфек­ції), але нехтувати санацією місцевого осередку неприпустимо.

Хірургічне втручання здійснюється як на первинному джерелі інфекції, так і на вторинних метастатичних гнояках, якщо вони можуть бути усунені хірургіч­ним шляхом (видалення, розкриття чи аспірація шляхом пункції, наприклад, поверхневих абсцесів, глибинних гно­яків, уражених інфекцією порожнин тощо). Хірургічним шляхом звичайно неможливо ліквідувати численні малі абсцеси легень, печінки, кісткового мозку тощо. У цьому разі все залежить від терапевтичних заходів, насамперед антибіотико- та дезінтоксикацшної те­рапії. Проте і при таких метастатичних абсцесах можна застосувати пункцію їх та аспірацію гною під контролем ульт­развукового дослідження чи комп’ютер­ної томографії.

У подоланні генералізованої ін­фекції вирішальна роль належить анти­мікробній та детоксикаційній терапії. Антимікробна терапія сепсису здій­снюється переважно антибіотиками (антибіотикотерапія). Вона проводиться антибіотиками, до яких збудник сепси­су чутливий. Це установлюють під час попереднього визначення мікрофлори та її чутливості у осередку місцевої інфекції, яка ускладнилась сепсисом, або a priori на підставі широкого спект­ра дії призначеного антибіотика, якщо мікрофлора і її чутливість не могли бути визначеними через швидкоплинність розвитку сепсису. В останньому разі в первинно призначену антибіотикотерапію в подальшому повинна бути внесе­на корекція після мікробіологічного дослідження мікрофлори (висівання її з крові) та визначення чутливості її до антибіотиків.

Найефективнішими в лікуванні ста­філококового сепсису є аміноглікозиди (гентаміцин і ін.) та цефалоспори-ни З—4-го поколінь, а стрептококово­го — препарати групи пеніциліну та еритроміцин. При грамнегативному сепсисі ефективні гентаміцин, левомі­цетин (хлорамфенікол), метронідазол, кліндаміцин, ципрофлоксацин і його деривати, а також сульфаніламіди, зок­рема бактрим (метаприм), тієнам тощо. Антибіотикотерапію, зокрема препарати групи пеніциліну, в тому числі його напівсинтетичні форми, призначають у великих дозах за відпо­відною схемою. Антибіотики вводять як внутрішньом’язово, так і внутрішньо­венне та ендолімфатично (відповідні препарати та їх форми), якщо не ура­жений травний канал, — то й перорально (наприклад, препарати ципрофлоксацину та сульфаніламіди). Висо­ку протимікробну активність має тієнам.

Антимікробна терапія включає та­кож лазерне та ультрафіолетове опром­інення крові та ін. Дезінтоксикаційна терапія (інтоксикація зумовлена як екзо- та ендотоксинами мікробів, так і продуктами обміну — пептидними спо­луками різного типу, середніми моле­кулами, комплексами антиген—анти­тіло, біогенними амінами тощо) здійс­нюється шляхом розведення токсичних речовин у крові, зв’язування їх (ней­тралізації) та виведення з організму. Детоксикацію проводять за допомогою різних за хімічним складом речовин (розчинів) та фізико-хімічних процедур (гемо- та лімфосорбція, плазмаферез, перитонеальний діаліз, форсований діу­рез, нирковий діаліз тощо). Знижен­ня концентрації, інактивація та виве­дення токсинів здійснюються спеціаль­ними речовинами: розчинами різного складу — ізотонічним (0,9 % розчин лактату натрію та натрію хлориду), роз­чином Рінгера—Локка, дисолем, трисолем, полісолем, 5 % розчином глю­кози (10—20 %), розчином протеїну (10 %), альбуміну, нативною та сухою плазмою, свіжою кров’ю, желатиною (інактивація, зв’язування), полівінілпіролідоном, макродексом (зв’я­зування та виведення) тощо. При уск­ладненні сепсису токсичним шоком ви­користовують моніторинг кровообігу (ЕКГ, артеріальний та центральний ве­нозний тиск, пульс), лікування спе­ціальними протишоковими розчинами (реополіглюкін, полівінілпіролідон) та розчинами білків (альбуміну, протеї­ну), нативною плазмою. Для підтрим­ки серцевої діяльності та вентиляції ле­гень призначають серцеві глікозиди, кисневу терапію, зокрема гіпербарич­ну оксигенацію та штучну вентиляцію легень тощо.

Виведення токсичних продуктів при сепсисі проводиться також штучним гемодіалізом та форсованим діурезом, шлунково-кишковим та перитонеальним діалізом, гемо- та лімфосорбцією, підключенням ксенопечінки та ксено-селезінки тварин (свині).

Їнфузійно-трансфузійною терапією, поряд з детоксикацією, також регулю­ють порушення обміну речовин та на­лагоджують енергетичне парентеральне живлення організму.

Головним джерелом постачання енергії при парентеральному харчуванні є 10 % розчин глюкози (але не більше З г глюкози на 1 кг маси тіла). Джере­лом енергії є жирові емульсії, які ще мало використовуються через їх дефіцит та значну частоту пірогенних реакцій. Порушення білкового обміну компен­суються за рахунок введення розчинів амінокислот, серед яких повинні бути всі незамінні амінокислоти, білкових препаратів.

Об’єм інфузійної терапії визначають на підставі кількості втраченої води, електролітів, азоту (з сечею, калом, потом, видихуваним повітрям). Для цього визначають гідроіонну рівновагу в рідкому середовищі організму.

За відсутності грубих порушень з боку органів травлення призначають висококалорійне та вітамінізоване ентеральне харчування (не концентровані бульони з нежирних сортів м’яса та мелене м’ясо, овочеві та молочні супи, сир та кефір, фруктові соки та киселі тощо). Ентеральне харчування, його склад визначаються з урахуванням порушень функцій внутрішніх органів, зокрема печінки та нирок. Обов’язко­вим є застосування вітамінних препа­ратів, насамперед аскорбінової кисло­ти, вітамінів групи В та ін. Велику роль відіграє імуностимулююча та імунокоригуюча терапія (введення нативної крові, плазми, лейкоцитної маси — нейтрофілів, імуноглобулінів, антиток­сичних сироваток, препаратів пригрудинної залози — тималіну, тактивіну, тимогену; кортикостероїдів тощо). У лікуванні грамнегативного сепсису пер­спективна імунізація вакцинами проти грамнегативних мікробів (Escherichia coli, Pseudomonas aeroginosa).

Важливим є застосування інгібіто­рів різних медіаторів септичного запаль­ного процесу, зокрема інгібіторів про­теолітичних ферментів — контрикалу, трасилолу та ін, інгібіторів утворення фак­тора некрозу пухлин (трентал), інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кис­лота), інгібіторів вільних радикалів та оксиду азоту (кортизол, преднізолон), а також засобів гіпосенсибілізації.

Належне місце посідають оксигено­терапія, дихальна гімнастика та відволікальна терапія — вони запобігають ателектезу легенів та пневмонії; дигіталізація (серцеві глікозиди — строфантин, корглюкон тощо), препарати, що за­хищають від пошкодження клітини печінки, так звані протектори печінки (есенціале, гептрал), та засоби, що поліпшують функцію нирок (спіронолактони та осмотичні діуретичні засо­би) тощо. Тромбоемболічним усклад­ненням запобігають та лікують їх засо­бами, що знижують згортання крові та адгезію тромбоцитів (персантин тощо) та поліпшують текучість крові (полівініл-піролідон, реополіглюкин та ін.).

Величезне значення має догляд за хворими. Належна гігієна хворого, свіже повітря, спокій та чуйне ставлен­ня, динамічний контроль за функція­ми, ретельне виконання всіх лікуваль­них заходів — все це здатне забезпечи­ти максимальну ефективність лікуван­ня. Проте навіть за умови виконання всіх перелічених заходів летальність при сепсисі залишається ще високою і ко­ливається залежно від форми та виду сепсису від 20 до 50 %. Особливо ви­сока летальність спостерігається при грамнегативному сепсисі. На відміну від циклічних інфекцій, які звичайно спричинюються специфічним збудни­ком, мають визначений інкубаційний період, характеризуються специфічни­ми морфологічними змінами в органах та системах і великою контагіозністю (внаслідок чого можливе значне поши­рення серед населення), сепсис не має перерахованих особливостей. І тому хворі на сепсис не потребують прове­дення протиепідемічних заходів у звич­ному розумінні цього терміну. Профі­лактичні заходи під час догляду за хво­рим на сепсис обмежуються простими санітарно-гігієнічними заходами.

Основу профілактики сепсису склада­ють заходи з профілактики інфекційних ускладнень ран, у тому числі мікро­травм, та лікування хірургічних інфек­ційних захворювань. Неабияке значен­ня мають суворі асептичні заходи — як організаційні, так і технічні (організа­ція роботи в хірургічних стаціонарах та хірургічних кабінетах поліклініки з дот­риманням правил асептики, боротьба з назокоміальною інфекцією (госпіталізмом), бережливе ставлення до тканин під час операцій, недопущення мікроб­ної контамінації порожнин організму під час маніпуляцій на органах тощо.

Значне місце в профілактиці ін­фекції, зокрема грамнегативної, мо­жуть зайняти вакцинація моновакцинами та розробка нових засобів лікуван­ня хірургічної інфекції.