Головна / Хірургія / Хронічна ішемічна хвороба органів травлення

Хронічна ішемічна хвороба органів травлення

Зниження кровотоку у вісцеральних гілках черевної аорти може бути викликане як екстравазальними впливами, так і патологічними змінами самих вісцеральних артерій з порушенням кровообігу відповідних органів черевної порожнини. Функціональні порушення кровотоку у вісцеральних артеріях (спазм, гіпотензія різного генезу) та ішемічні розлади при захворюваннях крові (лейкози, поліцитемії, анемії різного походження тощо) зустрічаються не так часто і не вимагають оперативного лікування.

Найчастішою причиною звуження просвіту й оклюзії вісцеральних гілок черевної аорти є генералізований атеросклероз, при якому ураження цих судин знаходять майже у половини хворих.

Атеросклеротичні бляшки розташовуються зазвичай у проксимальному сегменті судини на протязі 1-4 см від гирла артерії і розглядаються як наслідок переходу патологічного процесу зі стінки аорти.

Іншою причиною звуження вісцеральних артерій може бути неспецифічний аортоартеріїт, при якому зазвичай уражуються кілька гілок черевної аорти, а ізольованого ураження однієї судини, мабуть, не буває. При цьому захворюванні, як і при атерослерозі, уражуються також проксимальні сегменти артерій, але на дещо більшому протязі.

Ураження при вузликовому періартеріїті носять дифузний характер і стосуються головним чином артерій середнього і малого калібру, в стінках яких виявляються клітинні реакції і проліферація всіх шарів. Інші причини стенозу вісцеральних артерій – фібромускулярна гіперплазія, аневризми, поліповидні утворення в просвіті судини – зустрічаються досить рідко.

Екстравазальна компресія судини є частою причиною зниження артеріального кровотоку в басейні черевного стовбура. Вона може бути зумовлена ніжками діафрагми, серединною дугоподібною звʼязкою діафрагми, нейрофіброзними і гангліонарними структурами черевного ганглія і сплетення, рубцями після оперативних втручань і запальних процесів у цій ділянці.

Клінічна картина

У клінічній картині захворювання при екстравазальній компресії й ендовазальному стенозі вісцеральних артерій істотних відмінностей немає. Однак і в тому, й в іншому випадку можна виділити три групи характерних симптомів: болі в животі після прийому їжі, дисфункція кишечника і прогресуюче схуднення. У деяких випадках появі симптомів ішемічної хвороби органів травлення можуть передувати фізичні та емоційні навантаження, вагітність, пологи, зміни ритму харчування. Найчастішим проявом захворювання є біль в епігастральній ділянці, що іррадіює по всьому животу. При гострому початку хвороби він має ріжучий характер, нерідко супроводжується блювотою і проносом. При поступовому розвитку і хронічному характері захворювання біль в епігастральній ділянці поєднується з відчуттям важкості і переповнення шлунка.

В інших випадках клінічна картина може нагадувати клініку хронічного гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічного панкреатиту, хронічного коліту, постхолецистектомічного синдрому та інших хронічних захворювань органів черевної порожнини.

У більшості хворих біль виникає через 20-50 хв після їжі і носить переймоподібний характер. Він зменшується або проходить після прийому аналгетиків, спазмолітиків, вазодилататорів.

Виділяють три стадїї хронічної абдомінальної ішемії:

  • компенсовану, або доклінічну;
  • стадію субкомпенсації;
  • стадію декомпенсації.

За вираженістю клінічних проявів виділяють чотири форми захворювання:

  • черевну (больову);
  • проксимальну брижову – проксимальну ентеропатію (дисфункцію тонкої кишки): при оклюзійному ураженні верхньої брижової артерії в основному порушуються секреторна і абсорбційна функції кишечника;
  • дистальну брижову – термінальну колопатію (дисфункцію переважно лівої половини товстої кишки): при оклюзії нижньої брижової артерії страждає евакуаторна функція товстої кишки;
  • змішану.

При прогресуванні захворювання виникає страх перед прийомом їжі, що призводить до схуднення. У початковому періоді захворювання через зменшення обʼєму спожитої їжі відзначаються запори. В подальшому вони змінюються діареєю через порушення всмоктування жирів.

Проксимальна ентеропатія має три стадії:

  • ішемічна функціональна ентеропатія, що виявляється підвищеною моторикою кишечника, порушенням абсорбції та метеоризмом на фоні посиленої перистальтики;
  • ішемічний ентерит з болем у животі різної інтенсивності, паралітичною кишковою непрохідністю, блювотою, меленою, підвищенням ШОЕ і нейтрофільним лейкоцитозом (виразки слизової оболонки, набряк підслизового шару, кровотечі);
  • минуща ішемія тонкої кишки – формування стриктур або інфаркту тонкої або товстої кишки.

Термінальна колопатія має три стадії розвитку:

  • функціональна ішемічна колопатія (здуття живота, тривалий запор, “овечі” випорожнення);
  • ішемічний коліт (виразки слизової оболонки товстої кишки, набряк підслизового шару, кровотечі);
  • минуща ішемія товстої кишки, утворення ішемічних стриктур, а в термінальній стадії – розвиток гангрени товстої кишки та її перфорація.

Трьом клінічними стадіям ураження кишки відповідає і глибина ураження її стінки. Ішемія слизової оболонки призводить до оборотних запальних змін у кишечнику – ентериту і/або коліту; ішемія слизової оболонки і мʼязового шару – до фіброзу, рубцевих змін і стриктур кишки; трансмуральна ішемія – до необоротної зміни стінки кишки з гангреною, перфорацією і розвитком перитоніту.

При фізикальному дослідженні можна виявити низький систолічний шум у верхній половині живота. Для цього стетоскоп слід встановити на середину відстані між пупком і мечоподібним відростком – у точку проекції верхньої брижової артерії.

Клінічно значущу оклюзію артерій кишечника, тобто таку, що вимагає оперативного лікування, ідентифікують тільки “методом виключення”. Для цього проводять всебічне клінічне обстеження хворого, яке дозволяє виключити будь-яку іншу причину хронічного болю в животі. За допомогою УЗДг, магнітно-резонансної томографії або селективної ангіографії виявляють критичний стеноз або повну оклюзію верхньої брижової артерії.

При стенозі або оклюзії черевного стовбура в клінічній картині переважає больовий синдром.

Для ураження верхньої брижової артерії більш характерне здуття живота і нестійкі випорожнення, для ураження нижньої брижової артерії – стійкі запори.

Діагностика

Скарги хворих, анамнестичні дані, переконливі ознаки порушення кровообігу в інших артеріальних басейнах, неодноразові й безрезультатні обстеження хворих в різних лікувальних установах, а також безрезультатність проведеного тривалого лікування дозволяють припустити діагноз синдро-му хронічної абдомінальної ішемії. Огляд хворих на хронічну абдомінальну ішемію часто вже не виявляє жодних специфічних ознак захворювання, крім прогресуючого схуднення. Лише у 50% хворих при аускультації вислуховується систолічний шум над проекцією вісцеральних гілок черевної аорти.

Рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту може виявити порушення пасажу барію по шлунку і кишечнику (його уповільнення), підвищене газоутворення, дефекти наповнення кишкової стінки. Частим супутником ураження вісцеральних гілок є виразки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Тригоскопія виявляє нерівномірний розподіл сульфату барію, тривалу затримку його в ураженому відділі кишки, зникнення гаустрацій у стенозованих відділах кишечника. Виділяють такі рентгеологічні ознаки ішемії стінки товстої кишки, як дефекти наповнення, що викликані набряком слизової оболонки і крововиливами в підслизовому шарі і нагадують “відбитки пальців” або “димлячу трубу”.

При гастроскопії зазвичай діагностують атрофічний гастрит або виразкову хворобу шлунка.

При колоноскопії виявляють дифузний або сегментарний коліт з надлишковою продукцією слизу, атрофію слизової оболонки і нерідко поліпи.

Рідше видно ерозії в місці переходу спадної кишки в сигмоподібну, сегментарні стенози кишки зі зникненням гаустрацій.

Вельми інформативним методом діагностики є УЗД, в т.ч. доплерографія, які дозволяють отримувати зображення просвіту і стінки судин, вивчати швидкість кровотоку і т.д.

При гістологічному дослідженні матеріалу біопсії виявляють набряк власної пластинки слизової оболонки, зменшення кількості крипт, розвиток ділянок фіброзу, дилатацію та ектазію судин підслизового шару.

Заключним і найбільш інформативним методом діагностики є ангіографія вісцеральних артерій.

Проведення аортографії обовʼязкове у двох проекціях – передньо-задній і лівій бічній. Дані, отримані в бічній проекції, особливо важливі, тому що дозволяють побачити й оцінити стан гирл черевної та верхньої брижової артерій. Знімки тільки в одній передньо-задній проекції не можуть бути визнані достатньо обʼєктивними.

Виділяють прямі й непрямі ангіографічні ознаки ураження вісцеральних артерій, що фіксують перебудову вісцерального кровообігу, розвиток колатеральних шляхів кровотоку. До прямих ознак відносять лише ті, які виявляються в бічній проекції і незаперечно свідчать про залучення в процес вісцеральних артерій:

  • стеноз;
  • деформацію;
  • оклюзію;
  • аневризму.

Про ураження магістральних вісцеральних артерій (в передньо-задній проекції) побічно свідчать наступні ангіографічні ознаки:

  • розширення гілок черевно-брижового і міжбрижового анастомозів;
  • ретроградне заповнення гілок і стовбура оклюзованої магістралі;
  • перевищення діаметра печінкової артерії над селезінковою, характерне для стенозів черевного стовбура;
  • більш інтенсивне контрастування ураженої магістралі та її гілок;
  • відсутність зворотного скидання контрастної речовини в аорту.

Таким чином, діагноз синдрому хронічної абдомінальної ішемії встановлюють на підставі наявності характерної клінічної симптоматики (болів у животі, дисфункції кишечника, прогресуючого схуднення), обʼєктивних симптомів, виявлених порушень прохідності вісцеральних артерій на підставі комплексного ультразвукового й ангіографічного досліджень. Разом з тим основними методами інструментальної діагностики є ультразвукове дослідження й ангіографія.

Лікування

Радикальне лікування ішемічної хвороби органів травлення можливе тільки хірургічними методами. Консервативна терапія (спазмолітичні препарати, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування тощо) може принести лише тимчасове полегшення і розцінюється як неефективна при цьому захворюванні.

Оперативне втручання зводиться до виконання реконструктивної операції, спрямованої на відновлення нормального кровотоку в ураженій артерії – ендартеректомія, шунтування, протезування (рис. 4.34), анастомоз з аортою “бік у бік”, реімплантація судини після перевʼязки її основи, ретроградна васкуляризація.

Схеми протезування tr. coeliacus
рис. 4.34 Схеми протезування tr. coeliacus

Протипоказання до операції на вісцеральних гілках черевної аорти такі ж, як і при інших судинних операціях: гострий інфаркт міокарда, гострий інсульт (у терміни до 3 міс), важка серцево-легенева і печінково-ниркова недостатність та інші важкі супутні захворювання, облітерація дистального судинного русла.

У 60-75% хворих протягом найближчих термінів після операції стан поліпшується, болі зникають.

Вважається, що повна ішемія стінки кишки, яка триває понад 3 год, закінчується омертвінням тканин навіть після відновлення циркуляції крові оперативним шляхом.