Травматична хвороба. Політравма. Сучасні принципи лікування переломів

Патогенез травматичної хвороби. Класифікація, діагностика, невідкладна допомога, особливості лікування. Транспортна іммобілізація. Сучасні принципи лікування перелрмів. Хибні суглоби. Неправильне зрощення. Класифікація переломів. Відкриті переломи, допомога на догоспітальному етапі. Остеомієліт.

Політравма з характерними особливостями її патогенезу перетворилася в специфічну проблему травматології. Різноманітність характеру і можливих варіантів поєднання пошкоджень різних сегментів опорно-рухового апарату (ОРА) і внутрішніх органів, часто з порушенням вітальних функцій, труднощі діагностики, складність лікувальної тактики обумовили необхідність розробки більш довершених методів і тактики лікування цього тяжкого і складного контингенту. Основним критерієм незавершеності проблеми є незадовільні результати лікування постраждалих з політравмами – висока летальність, значний відсоток ускладнень і рівень інвалідності, навіть при лікуванні в спеціалізованих установах.

Становлення проблеми було могутнім поштовхом розвитку реаніматології, хірургії, травматології, нейрохірургії і інших областей медицини, що вивчають проблему травми. Утворилася практично нова область клінічної медицини – хірургія і інтенсивна терапія тяжких поєднаних пошкоджень. З’явився цілий ряд нових методів лікування, змінилися погляди на хірургічну тактику при шоку, на інтенсивну терапію і реанімацію, значно розширилися показання до раннього виконання відновних операцій на різних сегментах ОРА, з’явилася концепція хірургічної реанімації. На теперішній час розроблено ряд ефективних методик лікування пошкоджень різних сегментів ОРА при політравмі, накопичені і узагальнені певні дані про адаптаційно-компенсаторні і патологічні зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на травму. Але, проте, й досі є дискусійними питання про вибір тактики і методи лікування.
Вивчення проблеми лікування постраждалих з множинними і поєднаними пошкодженнями, аналіз і експертна оцінка свідчать про необхідність створення диференційованої системи надання спеціалізованої медичної допомоги на основі вивчення патогенезу, тяжкості і динаміки перебігу травматичної хвороби (ТХ).
Гострий період ТХ характеризується порушеннями функцій життєво важливих систем організму, які певною мірою єдині для всієї різноманітності політравм. Ця єдність визначає різної міри вираженості загальні для всіх видів пошкоджень патологічні процеси. Разом з тим, аналіз особливостей ТХ при травмах різної локалізації є одним з перспективних шляхів вивчення закономірностей причинно-слідчих відносин між анатомо-морфологічними структурами пошкодження і особливостями травматичного шоку, а також і особливостями клінічного перебігу на подальших етапах. З цього виходить, що можливість досягнення повноцінного позитивного клінічного ефекту лікування, крім урахування загальних механізмів патогенезу ТХ, зумовлюється диференційованим підходом, в залежності від характеру і локалізації пошкоджень.
Гострий період ТХ характеризується дією генетично детермінованих енергоємних механізмів термінової адаптації. Під час їх дії відбувається або виснаження резервних можливостей організму – результатом є загибель організму або відбувається перерозподілу резервів, що збереглися, на механізми довготривалої адаптації, без якої неможливе відновлення стійкої життєдіяльності. У основі лежить взаємозв’язок трьох груп чинників: характер отриманих пошкоджень, стан компенсаторно-пристосовних механізмів потерпілого, адекватність протишокового комплексу.

Внаслідок травми в організмі людини виникають як місцеві, так і загальні патологічні зміни. Ступінь цих змін залежить від важкості травматичних ушкоджень і загального стану організму — його реактивності і резистентності. Сукупність зумовлених важкою травмою патоло-гічних і адаптативних процесів в організмі проявляється складним симптомокомплексом, який правомірно назвати «травматичною хворобою». Вказані процеси супроводжують будь-яку травму, але при легких травматичних ушко-дженнях патологічні зміни є незначними, тому травматична хвороба як така, клінічно проявля-ється у легкій формі або й взагалі не проявляється. Існують різні класифікації травматичної хвороби — за важкістю, за характером, за 141 клінічними формами і наслідками. З клінічного погляду доцільно розрізняти чотири періоди травматичної хвороби: гострий, ранніх проявів наслідків травми, пізніх проявів і реабілітації. Перший період — гострий, тривалість якого залежить як від локалізації і важкості травма-тичних ушкоджень, так і від віку і загального стану людини, ступеня порушення гомеостазу. При легких травмах цей період може не прояв-лятися, бути короткочасним або тривати протягом кількох годин, а при важких — навіть декілька днів.

Як правило, важка травма в гострому періоді клінічно проявляється шоком. Травматичний шок — це не окрема нозологічна форма, а лише етап тяжкої форми травматичної хвороби — етап сукупності усіх патологічних і адаптативних реакцій організму. Слово «шок» вказує на важкий, іноді — критичний стан, який загрожує життю хворого. Основними пусковими моментами патоґенезу травматичного шоку є інтенсивна больова аферентна імпульсація і крововтрата. Динаміка шоку визначається ступенем порушення важли-вих функцій організму та його реактивності. Так, наприклад, відомо, що алкогольне сп’я-ніння, яке змінює функцію центральної нервової системи, може маскувати перебіг шоку і навіть полегшувати виведення хворого з тяжкого шоку. Більш високий обмін речовин у дітей і недоско-налість у них адаптативних реакцій спричи-нюють швидшу гіпоксію, розлади гемодинаміки, лабільність артеріального тиску і зумовлюють тяжчий перебіг шоку.

Також тяжчий перебіг шоку буває у людей похилого віку, особливо при значній крововтраті, яка при гіпертонії може не прояв-лятися при огляді лікаря швидкої допомоги. Вікові зміни у внутрішніх органах, порушення видільної функції нирок частіше зумовлюють анурію. Інколи за силою і часом травмуючий чинник, залежно від реактивності організму, при одній і тій же локалізації у однієї людини може спричи-нювати легкий шок, а у іншої — тяжкий. Однак, тяжкі механічні травми (політравми) супроводжуються завжди тяжким шоком. У перебігу травматичного шоку розрізняють еректильну і торпідну фазу. Еректильна фаза виникає безпосередньо після травми і характе-ризується генералізованим збудженням центра-льної нервової системи, активацією гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи (посилення синтезу АКТГ, гіперпродукцією ґлюко- і мінералокортикоідів, викидом у кров катехо-ламінів) підвищенням обміну речовин. Клінічно це проявляється різким психомо-торним збудженням при збереженні свідомості, короткочасним підвищенням артеріального тиску, частим пульсом і диханням. Ця фаза є короткочасною і тому її можуть часто спосте-рігати лікарі швидкої допомоги. При поступленні хворих з тяжкими травмами в стаціонар, як правило, спостерігають торпідну фазу шоку. У цій фазі, залежно від рівня артері-ального кров’яного тиску, ступеня ймовірної крововтрати, частоти пульсу і його співвідно-шення з тиском, а також від важкості загального стану хворого розрізняють три ступені травма-тичного шоку.

Шок першого ступеня (легкий) — систо-лічний артеріальний тиск знижується до 100-90 мм рт.ст. (13,3-12 кПа), діастолічний —до 60 мм рт.ст., пульс до 120 за 1 хв., крово-втрата — до 1 л, загальний стан хворого відносно задовільний або середньої важкості при цілко-вито збереженій свідомості. Шкіра і слизові оболонки бліді.

Шок другого ступеня — загальний стан хворого важкий, рівень систолічного артеріального тиску зберігається в межах 85-70 мм рт.ст. (11,8-9,3 кПа), пульс — до 120-140 за 1 хв. слабого наповнення, дихання дещо прискорене, свідомість збережена або дещо затьмарена. Шкіра бліда і холодна, погляд нерухомий, зіниці слабо реаґують на світло. Крововтрата може досягати 1,5 л.

Шок третього ступеня (важкий) —артеріальний тиск ще більше знижується — 70-50 мм рт.ст. (9,3-6,7 кПа), пульс дуже частий і його важко підрахувати, тому що він ниткопо-дібний, слабкого наповнення, дихання поверхневе і ослаблене. Загальний стан хворого дуже важкий, свідомість може ще зберігатися, але затьмарена, а мова безладна. Шкіра бліда, вкрита липким потом. Зіниці не реаґують на світло.

При тяжкому травматичному пошкодженні і несвоєчасній повноцінній терапії шок третього ступеня переходить у термінальний стан, який дехто вважає шоком четвертого ступеня. Арте-ріальний тиск тоді не визначається, пульс ниткоподібний, не підраховується або відсутній, дихання поверхневе, інколи — типу Чейна-Стокса або Біота, свідомість відсутня. В міру згасання життєво важливих функцій організму термінальний стан поділяють на пре-аґонію і аґонію, після чого настає клінічна смерть.

Основні фактори в етіопатоґенезі шоку: больовий синдром, значна крововтрата, гостра дихальна недостатність, отруєння організму продуктами розпаду ушкоджених тканин і порушеного метаболізму, порушення функції життєво важливих органів тощо. Залежно від локалізації і важкості пошкодження патоґенез і клінічна симпто-матика шоку можуть формуватися по-різному, однак кардинальними його ознаками слід вважати гіповолемію, гіпотензію, розлади мікро-циркуляції і гіпоксичне порушення клітинного метаболізму.

Гіпоксія може бути зумовлена розладами зовнішнього дихання після травми (травма грудної клітки тощо), порушенням кровообігу і мікроциркуляції. Артеріальна гіпоксія зумовлена крововтратою, зменшенням об’єму циркулюючої крові, внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, гіповентиляцією і порушенням утилізації кисню тканинами.

Артеріальна гіпотензія при травмі може бути первинною внаслідок гострої масивної крово-втрати. Переважно тиск падає при втраті 20-30% об’єму циркулюючої крові. Зменшення об’єму циркулюючої крові і гіповолемія призводить до зниження венозного тиску, що зменшує приплив крові до серця, а це, в свою чергу, зменшує його разовий та хвилинний викид крові. Під час травми больові імпульси надходять у центральну нервову систему, яка є безпосереднім реґулятором реакції організму на травму, реак-цією захисту.

Організм людини володіє стандартним набором неспецифічних реакцій у відповідь на аґресію. Насамперед реакція організму спрямовується на корекцію порушеного кисневого режиму. Різке підвищення функції лімбіко-ретику-лярного комплексу, симпатико-адреналової і гіпоталямо-гіпофізарно-адреналової систем призводять до відповідних афектів на периферії. Виникає централізація кровообігу і перерозподіл крові на користь життєво важливих органів, збільшується частота і хвилинний об’єм дихання, активна економія хлориду натрію і води, підвищується активність системи згор-тання крові.

Спазм судин шкіри, сповільнення кровотоку в м’язах і органах черевної порожнини зменшує використання організмом кисню майже на одну третину, а ішемія кіркового шару нирок зумов-лює оліґурію.Слід відзначити також природний захист організму з підтримки достатнього кровопоста-чання серця і головного мозку, що під час шоку клінічно проявляється збереженням свідомості протягом тривалого часу. Кисневе голодування мозку і серця виникає при падінні артеріального тиску нижче 60 мм рт. ст. Тоді ж припиняється і фільтраційна функція нирок.

Тривала гіпоксія органів і тканин призводить до порушення обміну речовин і ацидозу, внас-лідок накопичення у них недоокислених продуктів. У свою чергу, це спричиняє парез капілярів, що ще більше порушує мікроцирку-ляцію та їх проникливість.В гострому періоді порушується білковий обмін. Характерною є гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія. Причиною гіпопротеїнемії може бути крововтрата, вихід у тканини низькодисперсних фракцій при парезі капілярів, через ранову поверхню, а навіть — як наслідок гемодилюції інфузійними розчинами, а відтак —у результаті різкої активності протеолізу. Внаслідок переваги в білковому обміні катабо-лічних процесів над анаболічними, розвивається післятравматична метаболічна азотемія, яка найбільш виражена на третій день після травми. Азотурія характерна для важких травм, особливо при переломах кісток. Добова втрата азоту може досягати 25-30 г.

При травмі порушується функція ендокринної системи. Вже в перші години знижується функція щитовидної залози під впливом зменшення секреції тіреотропного гормону в гіпофізі і різкого викиду в кров кортизону і АКТГ. Також пригнічується секреція гонадотропних гормонів та інсуліну. З’являється гіперґлікемія, яка не піддається інсулінотерапії. Після травми змінюється обмін ліпідів, прискорюється ліполіз у жировій тканині і збільшується їх кількість в крові. Вільні жирні кислоти, комплексуючись з альбумінами плазми, надходять у кровообіг як джерело енергії. Кількість холестерину, з якого синтезуються ґлюкокортикоїди, зменшується. Якщо холестерин, незважаючи на інтенсивну терапію, продовжує знижуватися, то це погана проґностична ознака.

У шоковому періоді порушується воднево-осмотичний гомеостаз внаслідок нерівномірного розподілу рідини і осмотично активних речовин (калію, натрію, глюкози, сечовини). Показник осмолярності плазми крові є інтегральним показником активності катаболічних процесів в організмі. Якщо в шоковому періоді травми різко наростає гіперкаліємія, то це також погана проґностична ознака.

Після масивних крововтрат з’являється гіпохромна анемія і низькі показники кількості заліза, зменшується кількість інших мікроеле-ментів (цинку тощо).

Також змінюється клітинний склад крові, що зумовлено як крововтратою, так і метаболічними порушеннями, викидом неповноцінних молодих клітин, неефективністю гемопоєза тощо. Виникає перемикання клітинної ланки імунітету з лімфоцитного на моноцитний, що змінює імунологічну реактивність — різко зменшується кількість Т-лімфоцитів.

У гострому періоді різко порушується кислотно-основна рівновага організму в бік ацидозу. Визначення рН крові, яка є інтеґральним показ-ником кислотно-основної рівноваги, віддзеркалює не лише патологічні порушення обміну речовин, а й нездатність компенсаторних механізмів їм запобігти.

Таким чином травматичний шок на фоні гіповолемії у гострому періоді травматичної хвороби характеризується розвитком адаптатив-них реакцій і посиленням катаболічних процесів, інтенсивність і тривалість яких залежить від важкості ушкоджень, реактивності організму, віку хворого, а також від якості кориґуючої терапії.

Негайна допомога при шоку:

1. Зупинка зовнішньої кровотечі (джгут Есмарха, кровозупинні затискачі, стерильний матеріал для пов’язки).

2. Підтримання прохідності дихальних шляхів (при потребі аспірація слизу і крові, застосування повітроспрямовувачів Гведела, Сафара чи Філіпса-Гірша).

3. Знеболювання не наркотичними аналґети-ками (50%-им розчином аналгіну 2,0-4,0 мл або баралґіну 5,0 мл внутрішньовенно). Можна застосувати внутрішньовенно 5 мл максиґану і в поєднанні його з антигістамінними засобами (1%-им розчином дімедролу 1,0-2,0 мл, 2%-им розчином супрастину — 2,0 мл, тавегілу 2,0 мл), або 0,5% -ий розчин каліпсолу (кетаміну, кеталару) 1-3 мл (2 мг/кг маси тіла), чи 0,5 діазепаму (сібазону, реланіуму) 2 мл (0,2 мг/кг). Найчастіше користуються наркотичним аналґетиком, який вводять внутрішньовенно, щоб отримати негайний аналґезуючий ефект. До них відносять розчини: промедолу 1%-ий — 1,0-2,0 мл; омнопону 1%-ий – 1,0 мл; морфіну 1%-ий — 0,5-1,0 мл; фентанілу 0,005%-ий — 2,0 мл. Однак протипоказано застосовувати наркотичні аналґетики при травматичному шоку, коли є підозра на ушкодження внутрішніх органів. У тих же випадках і при алкогольному сп’янінні не можна вводити каліпсолу.

При закритих переломах кісток доцільно провести місцеву анестезію 0,5-1,0%-им розчином новокаїну або реґіональну блокаду (0,25%-им розчином при переломах таза). При необхідності можна застосувати інгаляцію закису азоту і кисню (1:1).

4. Інфузійна терапія з метою первинного поповнення об’єму циркулюючої крові внаслідок крововтрати, у вигляді колоїдних кровозамін-ників або збалансованих електролітних розчинів: желатиноль, поліґлюкін, альбумін, протеїн, лактосол, розчин Рінґера тощо.

5. Створення спокою ушкодженій ділянці тіла (транспортна іммобілізація: шиною Крамера, Дітеріхса, пневмошинами, вкладанням на щит чи вакуумний матрац-носилки тощо).

6. Компенсація дихальної недостатності киснем (через носовий катетер, маску (4-10 л/хв), при необхідності інтубацією зі штучною вентиляцією легенів).

7. Корекція метаболічного ацидозу внутрішньо-венним введенням 20-40 мл 4%-ого розчину натрію гідрокарбонату (0,5-1,5 мл/кг маси тіла). В умовах стаціонару інтенсивну терапію проводять залежно від клінічних проявів шоку і динаміки патологічних змін в організмі. Звертають увагу на особливості серцевої діяльності визначенням ЕКГ, артеріального тиску і частоти пульсу, визначають шоковий індекс Альґевера — відношенням частоти пульсу до величини систолічного артеріального тиску. В нормі воно дорівнює 0,5-0,6; при шоку І ст. —біля 0,8; при шоку II ст. — 0,9-1,2; при шоку III ст. — 1,3 і більше.

Обов’язково визначають об’єм циркулюючої крові за показниками гематокриту або більш точним ізотопним методом з оцінкою глобу-лярного об’єму і об’єму циркулюючої плазми, а також величину центрального тиску, підви-щення якого на 15-20 мм вод.ст. вказує на надлишковість трансфузій або розвиток серцевої слабкості.

Одночасно з порушенням кровообігу при шоку виникає дихальна недостатність, особливо зовнішня при травмах грудної клітки. Стан дихальної системи визначають, дослі-джуючи парціальний тиску ґазів крові, напруги кисню (рО2) і вуглекислоти (рСО2), рН, насиченість киснем гемоглобіну тощо. Щоб проводити повноцінну адекватну терапію шоку, також необхідно лабораторно визначити 144 групу крові, число лейкоцитів і тромбоцитів, протромбіновий і тромбіновий час, вміст натрію, калію, креатиніну, молочної кислоти, сечовини і цукру в крові тощо.

У діаґностиці важкості і перебігу шоку дуже важливе значення має функціональний стан нирок, фільтраційна здатність яких зменшу-ється внаслідок розладів в ґломерулярному апараті і артеріальної гіпотензії. На ниркову недостатність вказує оліґурія, наростання кіль-кості небілкового азоту крові, зниження питомої ваги сечі. Критичним рівнем оліґурії вважають 50 мл/1 год. при погодинному вимірюванні діурезу. Лікування хворого також кореґують відпо-відно до виявлених патологічних змін під час додаткових обстежень (рентґенологічного, пунк-цій, катетеризації, лапароцентезу тощо). З розвитком реаніматології значно поліп-шилась інтенсивна терапія критичних станів у гострому періоді травматичної хвороби, що відповідно вплинуло на зниження летальності. Другий період травматичної хвороби — це період ранніх наслідків травм. У ранньому післяшоковому періоді, при сприятливому перебігу травматичної хвороби ступінь гіпоксії і катаболізму зменшується. Починають переважати анаболічні процеси. При важких травмах ще залишається слабка робота серця, гемодинаміка буває ще декілька днів лабільною, можлива повторна гіпотензія, збільшення токсемії тощо. Транспорт кисню і насичення (рО2) ним крові і тканин залишаються заниженими протягом 5-10 днів, особливо на 3-4 день травматичної хвороби. Все це потребує патогенетичної терапії, а іноді — плановик хірургічних втручань.

При неускладненому перебігу травматичної хвороби і швидкому видужуванні хворого загальна кількість білка в крові та його фракцій наближається до норми після 7-10 днів, а цілком нормалізується — через 2-3 тижні. Кількісна і якісна нормалізація білків може затримуватися у випадках ускладнень, особливо некротично-гнійних, зниженого синтезу білка, поганого харчування тощо. Якщо продовжуються ката-болічні процеси, то післятравматична азотемія хоча і знижується, але не зникає. Вміст ліпідів у крові, як правило, до сьомого дня нормалізується, а при гнійно-запальних процесах рівень вільних жирних кислот залишається високим, як захисна реакція організму (поповнення енергії). Нормалізуються вуглеводний обмін, ферментативна активність, кислотно-основна рівновага, водно-електро-літний гомеостаз тощо. Переважна більшість біохімічних показників нормалізується протягом 2-3 тижнів. Якщо виникають ускладнення, процеси нормалізації і видужання затягуються. Третій період — це період пізніх проявів наслідків травми, його ще називають періодом клінічного видужання. Цей період також залежить від важкості ушкодження і може тривати досить довго (декілька тижнів і місяців). Починається він після стабілізації гомеостазу, а також відтоді, коли функція ушкоджених ділянок починає відновлюватися. Усе комплексне лікування в цьому періоді спрямовують на усунення патологічних наслідків травми. Закінчується третій період тоді, коли хворий вже не потребує якогось спеціального лікування.

Четвертий період — період реабілітації. Внаслідок перенесеної травми і страждань хворі часто бувають фізично ослаблені, в стані депресії і ще не адаптовані до фізичної та розумової праці. В цьому періоді вони ще потребують медичної і, особливо, соці-альної реабілітації. Реакція організму на травму (травматична хвороба)

Внаслідок травми в організмі людини вини-кають як місцеві, так і загальні патологічні зміни. Ступінь цих змін залежить від важкості травматичних ушкоджень і загального стану організму — його реактивності і резистентності. Сукупність зумовлених важкою травмою патоло-гічних і адаптативних процесів в організмі проявляється складним симптомокомплексом, який правомірно назвати «травматичною хворо-бою». Вказані процеси супроводжують будь-яку травму, але при легких травматичних ушко-дженнях патологічні зміни є незначними, тому травматична хвороба як така, клінічно проявля-ється у легкій формі або й взагалі не проявляється.

У практиці травматолога зустрічаються хворі з множинними, поєднаними і комбінованими пошкодженнями.

Травми окремих систем і органів діляться на ізольовані (монотравма) і політравми. Ізольованою називається травма одного органа (травма черепа, розрив печінки, сечового міхура та ін.). Термін «політравма» є збірним, він включає такі види пошкоджень: множинні, поєднані і комбіновані.

До множинних механічних травм належить пошкодження двох та більше внутрішніх органів у одній порожнині (наприклад, пошкодження печінки й кишки).

Поєднаними називають пошкодження внутрішніх органів у двох або більше порожнинах чи пошкодження внутрішніх органів і опорно-рухового апарату

стиснення грудної клітки і перелом стегнової кістки; пошкодження селезінки й забиття грудної клітки; че-репномозкова травма і пошкодження кісток таза).

Комбінованими називають такі пошкодження, які зумовлені різними травмівними агентами: механічними, термічними, радіаційними (перелом плечової кістки і опік плеча, закрита черепномозкова травма і радіаційне опромінення тощо).

З точки зору клініки, діагностики та лікування політравма має свої особливості.

По-перше, при політравмі спостерігається так званий синдром взаємного обтяження (кровотеча, яка супроводжує травматичний шок, погіршує перебіг ураження і прогноз при ньому).

По-друге, через поєднання іноді стає несумісною терапія (наприклад, перелом плечової кістки у поєднанні з підозрою на закриту травму живота з розривом внутрішніх органів не дає можливості застосувати наркотичні і аналгезуючі засоби).

По-третє, збільшується імовірність виникнення таких тяжких ускладнень, як кровотеча, шок, токсемія, ниркова недостатність, тромбоемболія та ін.

По-четверте, у разі деяких видів політравми стирається клінічна картина однієї з видів травм (наприклад, за поєднання черепномозкової травми із закритою травмою органів живота стирається клінічна картина останньої). Це призводить до діагностичних помилок.

Причиною політравми є звичайно великі катастрофи (автомобільні, залізничні), падіння з висоти.

Лікування хворих з політравмою складне. У ньому повинні брати участь різні фахівці, зокрема реаніматолог, хірург, травматолог, терапевт і ін. Лікування має бути комплексним і патогенетичним. Виділяють такі пріоритетні лікувальні заходи у разі політравми.

Перший. Ліквідувати будь-яку безпосередню загрозу для життя:

а) забезпечити вільний прохід повітря;

б) підтримувати на належному рівні вентиляцію (ліквідувати напружений пневмоторакс , закриті і відкриті рани грудної клітки; допоміжна вентиляція);

в) підтримувати кровообіг (зупинити кровотечу; усунути тампонаду серця;

контролювати стан хворого й лікувати шок);

г) припинити зростання внутрішньочерепного тиску.

Другий. Ліквідувати умови, які згодом загрожуватимуть життю або безпосередньо порушують функції:

а) очистити мозкові рани;

б) ліквідувати кишково-шлункові перфорації;

в) дослідити рани живота й грудної клітки;

г) усунути тиск на спинний мозок;

д) усунути ушкодження судин;

е) зіставити, очистити й іммобілізувати складні переломи.

Третій. Ліквідувати стани, які не загрожують життю або безпосередньо функції:

а) зменшити ступінь зміщення кісткових уламків;

б) зіставити закриті переломи;

в) очистити рани м’яких тканин;

г) нормалізувати порушення периферичних нервів.

Визначення поняття “перелом”, класифікація, клініка, діагностика. Основні принципи і методи лікування переломів.

Любе механічне пошкодження кістки класифікуються як перелом. Існують переломи повні і неповні. Найчастіше механогенез перелому довгої трубчастої кістки полягає у її вигинанні, рідше виникають переломи від скручування, відривні переломи.

I. По виду проходження лінії злому розрізняють переломи:

поперечні;
косі;
гвинтоподібні;
осколкові;
клиновидні;
вколочені;
компресійні;
відривні;
подвійні;
поздовжні;
Т-подібні;
У-подібні.

III. Розрізняють слідуючі види зміщення кісткових уламків:

1. Без зміщення (лінійні, подовжні)

2. Із зміщенням (може бути окремо або в поєднанні один з одним)

– зміщення під кутом;

– бічне зміщення;

– зміщення по довжині;

– зміщення по периферії;

ротаційне зміщення.

IV.По рівню пошкодження:

1.Діафізарні переломи:

Виділяють три рівні перелому:

а) верхній рівень діафіза

б) середній рівень діафіза

в) нижній рівень діафіза

2.Епіметафізарні:

а) позасуглобові

б) внутрішньосуглобові

V. По наявності ускладнень:

1. Неускладнені (ізольовані пошкодження кісток, додатково може бути пошкодження окістя, м’язів, фасцій)

2. Ускладнені (з пошкодженням елементів судинно-нервового пучка)

VI. Що поєднуються з вивихом (підвивихом) суглобового кінця.

VII. По цілості шкірних покривів:

1.Закриті переломи

2.Відкриті переломи:

– первинно відкриті;

– вторинно відкриті.

VIII. По анатомічної локалізації (ключиця, лопатка, плече, передпліччя, стегно, гомілка, стопа, кисть)

При переломі виникає сильний біль, патологічна рухливість, крепітація кісткових уламків, абсолютне вкорочення сегменту, значне порушення функції кінцівки, крововилив, набряк, біль при осьовому навантаженні.

А.В. Каплан, 1979 виділяє слідуючі основні принципи лікування переломів:

Лікування повинно розпочинатися на місці пригоди. Основними задачами при наданні першої медичної допомоги є боротьба з порушенням дихання і серцевої діяльності, з шоком і болем, кровотечею, попередження вторинного забруднення рани, іммобілізація пошкодженої кінцівки і підготовка до термінової евакуації, бережне транспортування потерпілого в лікувальний заклад для надання кваліфікованої і спеціалізованої хірургічної допомоги.
Лікування потерпілих базується на принципах невідкладної хірургії і в першу чергу повинно бути направлене на збереження життя. В лікувальному закладі повинні бути здійснені реанімаційні і протишокові міроприємства. При відсутності особливих протипоказів проводять клінічне, лабораторне і рентгенологічне обстеження. До числа невідкладних міроприємств відноситься також боротьба з кровотечею. Термінова хірургічна допомога показана при пошкодженні органів черевної порожнини, відкритому і напруженому пневмотораксі, а також виражених

ознаках здавлення головного мозку, внутрішньочерепної гематоми тощо.

Надання невідкладної медичної допомоги потерпілим з поєднаною і множинною травмою проводиться на основі принципу домінуючої травми, і в особливо тяжких випадках хірургічна допомога надається поступово і багатоетапно.
Вибір методу лікування переломів визначається загальним станом хворого, віком і т.п. Чим тяжчий стан хворого, тим менш травматичним і більш простим повинен бути спосіб лікування.
Профілактика раневої інфекції є важливою задачою лікування відкритого перелому.
Вправлення відламків при переломі і всі подальші маніпуляції повинні бути здійснені під знеболенням.

7. Зміщені відламки повинні бути вправлені.

На сучасному етапі розвитку травматології розглядаємо три методи лікування переломів: консервативний(гіпсова і інші пов’язки), екстензійний (витяжіння) і оперативний.

Ускладнення, що виникають при лікуванні переломів: уповільнене зрощення, незрощення, несправжні суглоби, неправильне зрощення, причини цих ускладнень, їх профілактика, лікування.

Уповільнене зрощення нерідко супроводжує перебіг перелому. Причинами його є наявність недостатньо повного співставлення відламків, часта зміна методів лікування, аліментарні і інші. Незрощення характеризується наявністю часткового склерозу відламків, причини його є аналогічні. Несправжні суглоби характеризуються наявністю значного склерозу на кінцях відламків, кістковомозкові канали запаяні. Профілактикою ускладнень консолідації є правильний режим консервативних і оперативних методів лікування. Лікування уповільненої консолідації і незрощення, як правило, консервативне а несправжніх суглобів оперативне.

Травматичний та вогнепальний остеомієліт.

Післятравматичний остеомієліт є дуже тяжким гнійним ускладненням відкритих переломів і вогнепальних поранень кісток. Частота гнійних ускладнень залежить від тяжкості і локалізації ушкодження м’яких тканин і кістки, ступеня забруднення рани і вірулентності мікрофлори, а також від якості первинної хірургічної обробки та лікування хворого. Особливо небезпечною для відкритих переломів є внутрішньолікарняна інфекція, при якій мікрофлора, як правило, не є чутливою до більшості антибіотиків. Тому хворі повинні перебувати в чистих палатах, де суворо дотримуються правила асептики, щоб уникнути вторинного інфікування рани під час перев’язок. Остеомієліт завжди починається із нагноєння рани після недосконалої первинної хірургічної

обробки. При правильному подальшому лікуванні воно не завжди призводить до остеомієліту, тому що кістка досить стійка доінфікування. Якщо допустити нагноєння кістки,

то запальний процес проґресує і гострий післятравматичний остеомієліт переходить у хронічний.

Клінічні симптоми. Гострий остеомієліт характеризується підвищенням температури тіла

до 39ｰС, погіршенням загального стану хворого, сну і апетиту, збільшенням ШОЕ і лейкоцитозу із зміщенням лейкоцитарної формули вліво, зменшенням вмісту гемоґлобіну в крові тощо. Місцево остеомієліт проявляється набряком та інфільтрацією, значним виділенням гною, в’ялими ґрануляціями, оголенням кісткових уламків у рані без ознак продуктивного процесу. Післятравматичний остеомієліт, як правило, обмежується зоною відкритого перелому кісток і лише при багатоосколкових переломах може захоплювати значно більші ділянки. Якщо не вжити відповідних заходів, то це призводить до міжтканинних гнійників, тромбофлебіту, а інколи — сепсису. Інфекції неклостридієвої природи ведуть до розвитку тромбозів, некрозу і розпаду м’яких тканин, тяжкого токсикозу, який загрожує життю хворого.

Деструктивні зміни в кістці рентґенологічно виявляються не раніше, ніж через місяць після травми. Ураження кістки може обмежуватись кінцями уламків, інколи з формуванням несправжнього суглоба або дефекту кістки. У тяжких випадках рентґенологічно через кілька місяців виявляється масивне, неправильної

форми згрубіння періосту, склерозовані секвестральні коробки, зони просвітлення та різної форми і величини кісткові секвестри або дефекти кістки, ознаки остеопорозу й остеолізу.

Лікування. Чим раніше почати боротьбу з рановою інфекцією, тим більша ймовірність

успіху лікування і ліквідації гнійно-запального процесу в рані. Основою сучасного комплексного лікування хворих з відкритими ушкодженнями кісток, які

ускладнились нагноєнням і остеомієлітом, є 5 основних принципів.

Перший принцип — це вплив на місцеве вогнище інфекції. Гнійне вогнище очищують від

некротичних тканин, сторонніх тіл і вільних кісткових відламків, тобто проводять під наркозом відстрочену або повторну хірурґічну обробку рани. Чим тяжчі місцеві порушення тканин і загальний стан хворого (інтоксикація), тим швидше слід проводити радикальне хірургічне втручання. Після механічного очищення рани в межах

здорових тканин операцію закінчують багаторазовим її промиванням або пульсуючим струменем (М.І.Кузін, Б.М.Костючонок та ін.), розчинами антисептиків з антибіотиками і

вакуум-аспірацією (М.К.Панченко, Н.М.Маметов та ін.). З метою знешкодження залишків мікрофлори після промивання рани застосовують ультразвукову обробку остеомієлітичного вогнища і рани. У разі потреби в кінці операції налагоджують активну систему приплив відтік для постійного зрошування рани (протягом 1-2 тижнів) антисептичними розчинами з антибіотиками. Успіх операції значною мірою залежить від її радикальності. У випадку ураження остеомієлітом кінців обох уламків з остеолізом і дефектом кісткової тканини доцільно провести резекцію їх в межах здорової кістки, що прискорить загоєння рани і ліквідацію остеомієлітичного процесу. Заповнення дефекту за Ілізаровим проводять у плановому порядку.

Другий принцип — це спокій, який слід створити надійною міцною фіксацією зламаних

кісток. Найбільш ефективним методом фіксації уламків є застосування стабільного позавогнищевого остеосинтезу компресійно-дистракційним апаратом (Ілізарова, Калнберза, АФО). Якщо загальний стан хворого не дозволяє це зробити відразу, то кінцівку після операції фіксують тимчасово мостоподібною гіпсовою пов’язкою, а апарат накладають на другому етапі. Гіпсовою пов’язкою обмежуються також у тих випадках,

якщо в кістці залишається металоконструкція, якою фіксовані уламки під час первинної

хірургічної обробки відкритого перелому.

Третій принцип — це вплив на мікрофлору застосуванням антибактеріальної терапії.

Призначають антибіотики з урахуванням чутливості до них мікрофлори, місцево (орошения, обколювання рани), внутрішньом’язово, внутрікістково або внутрішньовенно (внутрішньоартеріально). Внутрішньоартеріальне введення антибіотиків найбільш ефективне тому, що дозволяє створити максимальну концентрацію їх у вогнищі.

Четвертий принцип — це вплив на організм хворого з метою поліпшення загального стану

(детоксикації) і підвищення імунореактивності.

ОРІЄНТОВНА ОСНОВА ДІЇ

У більшості випадків лікар стикається з поєднанням скарг, хоча вони не завжди можуть відповідати основній патології. Тому важливо, щоб лікар умів терпляче вислухати хворого і визначити відповідний метод клінічного обстеження.

Уважно зібраний анамнез дає змогу уточнити можливі причини, початок і тривалість хвороби, її перебіг та результати консервативного чи оперативного лікування.

Якщо була травма, зясовують обставини і механізм її виникнення, що допомагає встановити характер і локалізацію можливих пошкоджень, якість першої медичної допомоги тощо. Важливо уточнити місце, де трапився нещасний випадок, що характеризує вид травматизму – виробничий, побутовий, вуличний, шкільний, спортивний, дитячий, тощо. Потрібно вислухати думку хворого щодо причин травми, зясувати, як часто трапляються подібні випадки. Це потрібно для вивчення травматизму і вироблення відповідних профілактичних заходів з техніки безпеки.

Об’єктивне обстеження хворого охоплює: огляд, пальпацію, аускультацію; визначення амплітуди рухів (активних і пасивних) в суглобах; сили м’язів; вимірювання довжини та окружності сегментів кінцівок.

Огляд: в залежності від стану хворого може бути побіжний або грунтовний. Під час побіжного огляду визначають загальний стан хворого, спосіб пересування, положення тулуба і кінцівок під час ходи і в спокою, виражені деформації.

Грунтовний огляд проводиться тоді, коли хворий повністю роздягнений. Ніколи не слід обмежуватись лише оглядом тільки тієї ділянки тіла, на біль якої скаржиться хворий. Особливо це стосується політравми коли можна не побачити множинних переломів. Уважний порівняльний огляд дає змогу визначити навіть незначне відхилення від норми.

Під час огляду, звертається увага на положення хворого або кінцівок, поставу, вісь кінцівок, та їх порушень.

Огляд дає змогу вивчити ходу хворого та її характер. Враховуючи той факт, що більшість відхилень від правильного функціонування апарата опори і руху проявляється під час ходи, потрібно знати основи механіки ходи і можливі відхилення в ній.

Пальпація: виконують подушечкою одного, або двох-трьох пальців, однією або двома руками (бімануально). Пальпаторно визначають наявність та характер пульсу, підвищену вологість чи сухість шкіри, її температуру, тургор і рухомість, інфільтрацію мяких тканин.

Пальпацією оцінюють супінь напруження мязів чи сухожилків, стан параартикулярних тканин і суглобової капсули, розмір, форму і щільність різних припухлостей, екзостозів і пухлин. За допомогою пальпації визначають ділянку або точку максимальної болючості. Пальпаторно визначають абсолютні ознаки перелому, такі як, крепітація і патологічна рухливість.

Орієнтуючись при пальпації на кісткові виступи окремих ділянок тіла, визначають правильність їх взаємного розміщення за різними допоміжними лініями і асиметричними фігурами (лінія Розера-Нелатона, Шемакера, Маркса, Гютера; трикутник Гютера, Бріана).

Перкусія: застосовують як метод дослідження стану внутрішніх органів (грудної клітки, живота, тазу).

Аускультація: широко застосуовують для визначення функції і стану органів грудної клітки і живота. Відомий спосіб діагностики перелому кісток шляхом аускультації практично ніхто не використовує (відчутність звукопровідностті при постукуванні одного уламка і аускультації другого). Досить інформативним є вислуховування суглобів. Під час руху кінцівкою в порожнині суглобу виникають різноманітні звуки, які вислуховуються фонендоскопом розташованим біля суглоба або безпосередньо на ньому (хондроматоз, деформуючий артроз). Аускультативно діагностують аневризму магістральної судини, судинні пухлини, тощо.

Допоміжні методи обстеження апарата опори і руху: рентгенологічні в 2-х проекціях від суглоба до суглоба. Компютерна томографія, МРТ, УЗД, контрасна рентгенографія, електоміографія, реовазографія, електротермометрія, термографія, артроскопія, біопсія, пункції суглоба, лабораторні дослідження.

Рентгенологічні ознаки перелома:

Порушення цілісності кістки (наявність щілини) на протязі з наявністю зміщення або без зміщення
При переломах в ділянці епіметафізів – наявність компресії, зниження висоти епіфізів
Порушення цілісності структури кісткових балок, ущільнення кісткової тканини
При переломах хребців – клиновидна деформація тіл
Порушення нормальної структури кістки при патологічних змінах
В дитячому віці – переломи під окістям, епіфізіолізи, остеоепіфізіолізи.

Іммобілізація при пошкодженнях кінцівок

Іммобілізація – один з основних компонентів надання медичної допомоги на всіх

етапах евакуації. Від адекватності заходів щодо іммобілізації пошкодженого сегменту в багато чому залежить не лише результат лікування, але і життя травмованого.

В умовах етапного лікування розрізняють транспортну і лікувальну іммобілізацію.

Метою транспортної іммобілізації є знерухомлення зони пошкодження на пе-

риод евакуації до тієї медичної установи, де йому буде проведено повноцінне лікування.

Лікувальна іммобілізація переслідує мету лікування травмованого після проведення повноцінного обстеження і установки остаточного діагнозу.

На відміну від лікувальної, транспортна іммобілізація переслідує лише цілі профілактики:

– шоку;

– вторинних пошкоджень тканин;

– вторинних кровотеч;

– інфекційних ускладнень ран.

Показами до транспортної іммобілізації є:

– масивне пошкодження м’яких тканин;

– опіки;

– відмороження;

– синдром тривалого здавлення;

– пошкодження кровоносних судин;

– пошкодження нервових стовбурів;

– пошкодження кісток;

– пошкодження суглобів.

Засоби транспортної іммобілізації можуть бути табельними (стандартні шини) або

підручними і відповідати наступним вимогам:

1. Забезпечувати надійну іммобілізацію пошкодженого органу або кінцівки.

2. По можливості, забезпечувати фіксацію пошкодженої кінцівки функціонально вигідному положенні.

3. Бути простими в застосуванні, оскільки їх доводиться накладати в складних умовах.

4. Бути портативними.

5. Бути недорогими у виготовленні.

Правила накладання транспортних шин:

1. Транспортна іммобілізація має бути проведена якомога раніше від моменту

пошкодження.

2. Транспортні шини повинні забезпечити іммобілізацію, окрім пошкодженого сег-

менту кінцівки як мінімум двох суміжних суглобів. Три суглоби мають бути іммобілізовані при пошкодженні стегна (тазостегновий, колінний і гомілковостопний суглоби) і плеча (плечовий, ліктьовий і променезап’ястковий суглоби).

3. При іммобілізації кінцівки необхідно по можливості надати їй средньофізіоло-

гічне положення, а якщо це неможливо, то таке, при якому кінцівка менше всього

травмується.

4. Транспортні шини накладаються поверх одягу або взуття. З одного боку, це до-

зволяє уникнути додаткової травматизації пошкодженого сегменту при роздяганні постраждалого, а, з іншого боку, одяг або взуття виконують роль додаткових прокладок між шкірою і шинами.

5. Шина має бути відмодельована до накладення. Моделювати шини на хворому недопустимо, оскільки це приводить до грубої травматизации пошкодженого сегменту, значно підсилює больовий синдром.

6. При закритих переломах перед накладенням транспортної шини необхідно провести легке витягнення кінцівки з корекцією осі останньої. В більшості випадків це дозволяє зменшити зсув відламків і тим самим ослабити їх тиск на прилеглі м’які тканини. При відкритих переломах цього робити не можна, оскільки при тракції виступаючі з рани забруднені відламки «йдуть» під м’які тканини, додатково інфікуючи рану.

7. З метою профілактики пролежнів шина, якщо це необхідно, перед накладенням повинна бути обмотана м’яким матеріалом, а на кісткові виступи мають бути накладені прокладки з марлі або вати.

8. У зимовий час іммобілізовану кінцівку необхідно додатково утеплювати.

9. Навіть у ізоляційному періоді катастроф транспортну іммобілізацію бажано виконувати з використанням табельних засобів: стандартних транспортних шин, спеціально сконструйованих і пристосованих для повноцінної іммобілізації того або іншого сегменту. За відсутності табельних засобів іммобілізація може бути здійснена підручними засобами з використанням будь-яких предметів (гілки дерев, палиці, дошки, щити, двері, картон, фанера і так далі), що дозволяють якщо не повністю, то хоч би частково дотримуватися вищевикладених правил. За відсутності і підручних засобів слід використовувати так звану автоіммобілізацію. Суть останньої полягає в тому, що пошкоджена верхня кінцівка марлевими бинтами або косинкою фіксується до тулуба.

Драбинчаті шини (Крамера) мають свої переваги і недоліки. Перевагами драбинчатих шин є те, що вони добре моделюються. Використовуючи цю якість, можна фіксувати кінцівку в будь-якому положенні. Другою позитивною властивістю цих шин є універсальність конструкції. З їх допомогою можна провести іммобілізацію будь-якого сегменту, будь-якого пошкодження.

Недоліком драбинчатих шин є те, що перед накладенням їх необхідно обмотувати м’яким матеріалом з метою профілактики пролежнів. Бажано поверх м’якого мате-

ріалу обшити шину цератою, що дозволить проводити санітарну обробку тих, що були вживанні шин.

Фанерчаті шини відрізняються дешевизною, портативністю, проте не моделюються. Використовуючи ці шини, можна здійснити іммобілізацію будь-якого сегменту кінцівки, але тільки в прямому положенні.

Сітчасті шини виготовлені з тонкого дроту і змотані в рулон на зразок бинта.

Вони придатні для іммобілізації дрібних кісток, наприклад стопи або кисті.

Шина Дітеріхса- єдина зі всього комплекту «Транспортні шини», дозволяюча

з метою кращої іммобілізації проводити і витягнення пошкодженої ноги.

Шина Дітеріхса складається з чотирьох частин: двох розсувних планок (зовнішньої і внутрішньої), підошви-підстопника і закручування у вигляді палички і шнура.

Прямими показами для накладення шини Дітеріхса є пошкодження кульнового суглоба, колінного суглоба, і пошкодження стегнової кісті. Накладення шини Дітеріхса при пошкодженнях гомілки не є помилкою, але, враховуючи їх обмежену кількість в комплекті і тривалість накладення, при пошкодженнях гомілки краще використовувати інші шини.

На основі шин Дітеріхса створені різні модифікації, які можуть з успіхом при-

мінятися при надзвичайних ситуаціях, не дивлячись на те, що в стандартний комплект вони не входять.

Останніми роками широке застосування знайшли пневматичні і вакуумні шини. Вони виготовляються з полімерного матеріалу.

Пневматичні шини на вигляд нагадують подвійні контурні пов’язки із застьобанням блискавкою. Комплект містить шини для іммобілізації будь-якого сегменту кінцівки.

Для іммобілізації пошкоджена кінцівка поміщається на шину, потім блискавка застебується, і шина накачується повітрям або з рота, або з використанням балона із стислим газом.

Недоліком цих шин є те, що вони можуть бути легко пошкоджені з втратою іммобілізаційних властивостей. Крім того, для кращої іммобілізації шина має бути як можна більше накачана, а це може привести до здавлення прилеглих м’яких тканин. При відкритих пошкодженнях пневматична шина може викликати посилення кровотечі з рани, функціонуючи, як венозний джгут.

Вакуумні шини наповнені гранулами. Для того, щоб така шина придбала іммобілізаційні властивості, необхідно, навпаки, з неї викачати повітря.

Помилки, які можуть бути допущені при накладенні транспортної шини:

1. Спроби зняття одягу з пошкодженої кінцівки перед накладенням транспортної шини.

2. Накладення драбинчастої шини без м’якої прокладки або фіксація шин до пошкодженої кінцівки без ватяно-марлевих прокладок в області кісткових виступів.

3. Накладення шин без моделювання або моделювання шин безпосередньо на хворому, що може привести до додаткової травми.

4. Іммобілізація тільки пошкодженого сегменту кінцівки, без захоплення двох або трьох суміжних суглобів, також є помилкою, оскільки не забезпечує повноцінну іммобілізацію.

5. Дуже туге прибинтовування шини до пошкодженої кінцівки. Туго накладена

шина при збільшенні набряку під час тривалого транспортування може здавити м’які тканини і викликати порушення кровообігу в кінцівці, що чревато розвитком або посилюванням ішемії, аж до її необоротної стадії (ішемічних контрактур).

6. Здавлення статевих органів при накладенні шини Дітеріхса.

Транспортна іммобілізація при пошкодженні плечового поясу (пошкодження м’яких тканин, переломи ключиці, лопатки) може бути досягнута шляхом накладення пов’язки Дезо або косинкової пов’язки. У обох випадках для відведення кінцівки рекомендуєтся в пахвову западину вкласти невеликий ватяно-марлевий валик.