Пароксизмальні порушення ритму

Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія

Визначення. Раптовий напад серцебиття з частотою серцевих скорочень 140–240 на хвилину. Загальноприйнято за пароксизмаль­ну суправентрикулярну аритмію приймати тахікардію з вузьким комплексом QRS (QRS менше 0,12 с; Р не диференціюється). У дея­ких випадках можуть бути широкі комплекси (за аберації комплек­сів за високої ЧСС; за антидромної форми тахікардії у разі WPW).

Діагностика

Клінічні ознаки: раптовий початок, раптовий кінець; серцебит­тя; диенцефальні симптоми; пульс ритмічний, слабкого наповнен­ня, тони серця ритмічні, І тон підсилений, ослаблення ІІ тону, зни­ження АТ. На ЕКГ: ритм правильний, Р нормальний, проте, часто не диференціюється; комплекс QRS не розширений, ЧСС 140–240 за хвилину.

Слід вирізняти пароксизмальну суправентрикулярну тахікар­дію з вузьким комплексами QRS (синоатріальна, передсердна, атріовентрикулярна, вузлова, з додатковими шляхами проведен­ня, ортодромна) та з широкими комплексами QRS (суправентрику­лярна тахікардія з блокадою ніжки пучка Гіса, з додатковими шля­хами проведення, антидромна). Клінічно слід вирізняти пароксиз­мальну суправентрикулярну тахікардію з та без порушення гемо­динаміки. В залежності від цього будуть різні стратегії лікування.

Невідкладна терапія при тахікардії з вузькими комплексами QRS

1. Вагусні проби: масаж каротидного синуса; збудження центру блювання; присідання навшпиньки; натискання на сонячне сплетіння. Найбільш ефективною пробою є занурення обличчя в холодну воду. За ефективності слід навчити хворого або родичів методиці їх виконання.
2. У разі негативного результату вводять в/в струминно АТФ (1–3 мл — 1–3 ампули за 1–3 с без розведення), після чого водять в/в 20 мл фіз. р-ну. Початкова доза добирається індивідуально. Че­рез 5 хв., якщо ритм не відновився — повторно вводять в 1,5–2 рази більшу дозу. Побічні ефекти: кашель, дискомфорт у грудній клітці, гіперемія обличчя, — носять короткочасний характер, самостійно проходять. Протипоказання: хворі, що приймають курантил, теофілін, також за бронхоспазму. Аналог — аденокор 2–4 мл в/в стру­минно.
3. Якщо неефективні попередні заходи:
   • при нестабільній гемодинаміці — синхронізована кардіоверсія;
   • при стабільній гемодинаміці: в/в β-блокатори (метопролол 5,0 мл в/в зі швидкістю введення 1 мл/хв. або пропранолол 1–10 мг в/в повільно) або в/в дилтіазем (300 мкг/кг), або в/в ве­рапаміл — 2,0 мл (5 мг).
4. Якщо попередні медикаменти неефективні, необхідно про­вести синхронізовану кардіоверсію (Клас доказів І).

Невідкладна терапія при тахікардії з широкими комплексами QRS

Екстрена електроімпульсна терапія показана при гемодинаміч­но значущих тахікардіях.

Якщо тахікардія є суправетрикулярною і гемодинамічно ста­більною, то лікування таке, як і при тахікардії з вузькими комплек­сами QRS. Але найбільш ефективним препаратом для припинення цієї тахікардії є аміодарон в/в 5 мг/кг.

За неефективності медикаментозного лікування необхідне про­ведення електроімпульсної терапії (кардіоверсія, черезстравохід­на електрична стимуляція).

У разі первинного звернення хворого за медичною допомогою для виявлення патофізіологічних варіантів суправентрикулярної тахікардії (що має значення для подальшої тактики ведення хво­рого) — черезстравохідна електрична стимуляція.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Визначення. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія (ШТ) — напад серцебиття, що раптово починається та раптово закінчуєть­ся з ЧСС 140–220 за 1 хв. і правильним ритмом.

Класифікація шлуночкових порушень ритму

Термінова госпіталізація при виникненні нападу потенційно загрозливих аритмій, при порушеннях гемодинаміки під час аритмії (втрата свідомості, серцева астма, зниження артеріального тиску).

Діагностична програма.

Обов’язкові дослідження:

1. Збір скарг та анамнезу.
2. Клінічний огляд.
3. Вимірювання АТ.
4. Лабораторні дослідження (загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, визначення електролітного балансу в плазмі крові, глюкоза, холестерин, тригліцериди).
5. ЕКГ в 12 відведеннях.
6. ЕхоКГ.
7. Добовий моніторинг ЕКГ.

Додаткові дослідження:

1. Гормони щитовидної залози.
2. Імунограма, маркери запального процесу.
3. Коронаровентрикулографія.
4. Інвазивне електрофізіологічне дослідження.
5. Проба з фізичним навантаженням.
6. Барорефлекторна чутливість.
7. Радіоізотопна вентрикулографія.
8. Сигнал-усереднена ЕКГ високого посилення.

Діагностика

Клінічні ознаки: раптовий початок сильного серцебиття, пуль­сація в голові, шиї, відчуття зупинки серця, запаморочення, від­чуття страху, задишка, стиснення в грудях, блідість шкіри, пітли­вість, набухання та пульсація шийних вен, пульс правильний з час­тотою 140–220 за хв., зниження АТ, ритм галопу.

ЕКГ-критерії: ритм правильний, раптовий початок та раптовий кінець, ЧСС 140–220 за хв.; розщеплення та розширення комплексу QRS ≥ 0,12 сек. з дискордантним зміщенням сегмента ST та зубця Т; повна АВ-дисоціація.

Лікувальна програма

Алгоритм купування стійкої ШТ:

• стійка ШТ з порушенням гемодинаміки — синхронізований шок з потужністю 200, 360 Дж під загальним в/в знеболенням (тіопентал натрію 5–10 мг/кг 1–2% р-ну, пропафол 102 мг/кг 1% р-ну, кетамін 1,5–2 мг/кг 5% р-ну);
• стійка ШТ без порушення гемодинаміки (на фоні органічних уражень міокарда) — аміодарон 300 мг в/в струминно повіль­но протягом 5–15 хв., потім 300 мг на 200 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно протягом 1 год. Потім аміодарон в/в крапельно до загальної добової дози 1200–1800 мг. При неефективнос­ті — синхронізований шок з потужністю 200, 360 Дж;
• стійка ШТ без порушення гемодинаміки (без органічних ура­жень міокарда) — пропафенон 2 мг/кг в/в струминно повіль­но. При неефективності — синхронізований шок з потужністю 200, 360 Дж.

Профілактика. Постійне медикаментозне лікування основного захворювання (β-блокатори, інгібітори АПФ (або сартани), статини та ін.). Хворі з прогностичними несприятливими аритміями, рефрактерними до антиаритмічної терапії, з порушеннями гемодина­міки, коронарного кровотоку або у поєднанні з пароксизмами ШТ та ФШ потребують хірургічного лікування (стентування, аортокоронарне  шунтування,  імплантація  кардіовертерів-дефібриляторів та ін.).

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги. Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов’язкове обстеження, при необ­хідності обстеження і корекція терапії частіше ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень. Обмежити вжи­вання кави та міцного чаю, відмовитись від спиртних напоїв та тю­тюнопаління. З обережністю приймати ліки, стимулюючі симпатичну нервову систему (кофеїн, еуфілін, теофедрин, аерозолі β-адреностимуляторів), та сечогінні препарати. Підтримка нормальної концентрації іонів калію у плазмі крові.

Фібриляція передсердь

Визначення. Часте хаотичне некоординоване збудження та ско­рочення передсердних м’язових волокон під впливом ектопічних передсердних імпульсів, що виникають з частотою від 300 до 600 на хвилину та супроводжуються нерегулярним ритмом шлуночків.

Діагностика

Клінічні ознаки: раптовий напад серцебиття, відчуття страху, збудження, загальна слабкість, задишка, потемніння в очах, пульс аритмічний, дефіцит пульсу, неоднакового наповнення.

ЕКГ-ознаки: відсутність зубця Р у всіх відведеннях; наявність f хвиль (дрібних, різної форми та амплітуди, нерегулярних, хаотичних) у відведеннях ІІ, ІІІ, AVF, V₁–V₂. Частота f хвиль — 350–600 на хв.; інтервали R–R різної тривалості; комплекс QRS нормальної форми; амплітуда R різна.

Клінічні форми фібриляції передсердь (ФП).

Розрізняють наступні форми ФП:

• пароксизмальна форма ФП — ритм відновлюється самостійно в межах 7 діб, у тому числі і вперше виникла ФП;
• персистуюча форма ФП — епізод, що триває понад 7 діб. Для відновлення синусового ритму необхідне втручання, у тому числі і вперше виникла ФП;
• тривало персистуюча ФП — епізод, що триває 1 рік та більше, коли доцільно відновлювати синусовий ритм;
• постійна форма ФП — коли синусовий ритм відновити не мож­ливо або не доцільно. У багатьох пацієнтів виникає без попе­редньої пароксизмальної ФП, тобто вперше.

Основні принципи невідкладної допомоги

Показання до відновлення синусового ритму за ФП:

1. Напад аритмії супроводжується станом, що загрожує життю (аритмогенний шок або колапс, нестабільна стенокардія, набряк легень) — електрична кардіоверсія за життєвими показаннями, альтернатива — швидке зниження ЧСС.
2. Аритмія тривалістю до 2 діб, що не супроводжується клініч­ною симптоматикою — відновлення синусового ритму (медика­ментозна чи електрична кардіоверсія).
3. Аритмія тривалістю більше 2 діб, що супроводжується симп­томами СН, артеріальною гіпотензією, ангінозними болями, озна­ками ішемії міокарда, ЧШС більше 250 за 1 хв.

Підготовка до відновлення синусового ритму:

1. Етіотропна терапія.
2. Сповільнення ЧСС (переведення тахіформи в нормоформу).

Препарати, що застосовують для контролю частоти скорочень серця у пацієнтів за ФП

4. Антикоагулянтна терапія (профілактика тромбоемболічних ускладнень) — непрямі антикоагулянти призначають три тижні до планової кардіоверсії та 4 тижні після відновлення синусово­го ритму. Потім оцінюють ризик тромбоемболій при ФП за шкалою CHA2DS2-VASc: 0 балів — відміняють антикоагулянт; 1 бал — при­значають або аспірин постійно, або будь-який пероральний антикоагулянт (перевагу надають антикоагулянту); 2 та більше балів — постійне застосування перорального антикоагулянту.

Ризик тромбоемболій при фібриляції передсердь за шкалою CHA2DS2-VASc

Рекомендовані антикоагулянти:

• варфарин 3–5 мг/день, потім — 2,5–3 мг/день (цільове МНВ (міжнародне нормалізаційне відношення) — 2,0–3,0);
• дабігатран (прямий інгібітор тромбіну) 150 мг 2 рази на день (подовжує АЧТЧ);
• ривороксабан (інгібітор Ха фактору) 20 мг 1 раз на добу (не по­требує контролю МНВ);
• апіксабан (прямий інгібітор Ха фактору) 2,5 мг 2 рази на добу (подовжує МНВ та АЧТЧ, але не потребує їх контролю).

Препарати для фармакологічної кардіоверсії

Стратегія ведення хворого з ФП.

Вибір терапевтичної тактики за пароксизму ФП передусім за­лежить від стану гемодинаміки. Значні гемодинамічні порушення (зменшення систолічного тиску до 90 мм рт. ст. та нижче, серцева астма або набряк легень) є абсолютними показаннями до здійснення невідкладної електричної кардіоверсії.

За безсимптомного нападу ФП без порушення гемодинаміки здійснюють планове обстеження з метою визначення оптимальної програми ведення пацієнта. Якщо симптоми незначні та гемодинаміка істотно не порушена, у багатьох випадках потреби у негайному відновленні синусового ритму немає.

Якщо симптоматика виражена, лікувальні заходи повинні здійснюватись значно швидше. Під час симптомного пароксизму з ви­сокою ЧСС тактика передусім залежить від прийому антиаритміч­них засобів на момент пароксизму. Якщо пацієнт приймає анти­аритмічний засіб, то необхідно збільшити дозу препарату або за­мінити на інший антиаритмічний засіб, або застосувати одночас­но два препарати.

У випадку вираженої тахіаритмії до призначення засобів від­новлення синусового ритму серця передусім потрібно сповільнити ЧСС. Залежно від особливостей клінічної ситуації, перевагу нада­ють β-адреноблокаторам (пропранололу, метопрололу) або недигідропіридиновим антагоністам кальцію (верапамілу, ділтіазему). При ФП тривалістю до 48 год. з тяжкими порушеннями гемоди­наміки (ознаки ішемії міокарда, Killip ІІІ або ІV) — електрична кар­діоверсія 100 або 300 Дж з наступною медикаментозною корекцією гемодинамічних порушень.

При ФП тривалістю до 48 год. з помірними порушеннями гемо­динаміки (стенокардія або Killip І чи ІІ) — медикаментозна кардіо­версія з наступною корекцією порушень гемодинаміки та купуванням больового синдрому.

При ФП тривалістю до 48 год. без порушення гемодинаміки — ме­дикаментозна кардіоверсія (при структурному захворюванні серця — аміодарон в/в, при відсутності захворювання — пропафенон в/в).

Профілактична антикоагулянтна терапія АВК (варфарин) по­казана хворим з персистуючою формою ФП (тривалістю понад 48 год.), яким запланована електрична або медикаментозна кардіо­версія, протягом трьох тижнів до, та 4 тижнів після кардіоверсії. В подальшому вибирають стратегію ведення пацієнта згідно оцін­ки ризику тромбоемболій за шкалою CHA2DS2-VASc.

При ФП тривалістю більше 48 год. з порушенням гемодина­міки — невідкладна електрична кардіоверсія. Обов’язковим є введення гепарину в/в. Після кардіоверсії — 4 тижні варфари­ну п/о, з подальшою оцінкою ризику тромбоемболій за шкалою CHA2DS2-VASc (постійно аспірин або варфарин, або нічого); конт­роль ЧСС (β-блокатори або верапаміл).

При ФП тривалістю більше 48 год. без порушення гемодинамі­ки — планова кардіоверсія. Три тижні до кардіоверсії — контроль ЧСС (β-блокатори або верапаміл) та варфарин. Планова кардіо­версія може бути електрична або медикаментозна. Медикамен­тозна кардіоверсія при структурному захворюванні серця — аміо­дарон в/в, при відсутності захворювання — пропафенон в/в. Піс­ля кардіоверсії — 4 тижні п/о вірфарин та контроль ЧСС. В подаль­шому вибирають стратегію ведення пацієнта згідно оцінки ризи­ку тромбоемболій за шкалою CHA2DS2-VASc (постійно аспірин або варфарин, або нічого); контроль ЧСС (β-блокатори або верапаміл, або аміодарон).

При постійній формі ФП — контроль ЧСС (β-блокатори або ве­рапаміл, або дигоксин) та стратегія ведення пацієнта згідно оцін­ки ризику тромбоемболій за шкалою CHA2DS2-VASc (постійно ас­пірин або варфарин, або нічого).

Початок лікування в амбулаторних умовах можливий за таких умов:

• ідіопатична ФП;
• ефективність таблетованих форм антиаритмічних препара­тів відома в минулому;
• персистуюча ФП зі стабільним станом гемодинаміки за при­значення непрямих антикоагулянтів до виконання кардіо­версії;
• пароксизмальна ФП в анамнезі, адекватна антикоагуляційна терапія;
• перманентна ФП зі стабільною гемодинамікою, коли досягнуто адекватної антикоагуляції.

Початок лікування в умовах стаціонару.

1. Структурне захворювання серця як причина ФП.
2. Нестабільність стану гемодинаміки та виражені клінічні симптоми.
3. Використання антиаритмічних препаратів І або ІІІ класу без попереднього досвіду їх застосування у пацієнта.
4. Наявність факторів високого ризику тромбоемболії.