Стравохід

Порожнина рота і глотка – це анатомічні простори, які забезпечують функції ковтання, дихання і мовлення. Глотка є продовженням порожнини рота. Спереду глотку обмежують хоани носа і корінь язика, згори – мʼяке піднебіння й основа черепа, знизу – задня поверхня кореня язика, заду – констриктори глотки. У передньо-нижньому напрямі глотка сполучається з гортанню; частина глотки, прилегла до останньої, називається «hypopharynx», середня частина, що сполучається з порожниною рота, – «oropharynx», верхня, відповідно, – «nasopharynx». Язик, таким чином, міститься як у порожнині рота, так і в порожнині глотки.

Мʼязи глотки кріпляться до підʼязкової кістки і хрящів гортані, їх система складніша, ніж мʼязів порожнини рота. Язик є мʼязовою структурою, що не має скелетної підтримки, до його складу входять чотири зовнішні мʼязи: mm. genioglossus, hyoglossus, styloglossus i palatoglossus та три групи власних волокон – вертикальні, поперечні і поздовжні, усі вони іннервуються підʼязиковим нервом. Сенсорна іннервація язика включає п. lingualis (з V пари) – передні 2/3, гілки n. glossopharyngeus (IX пара) – задня 1/3 і невелика ділянка при основі іннервуються внутрішнім гортанним нервом (X пара). Специфічне відчуття смаку забезпечується волокнами chorda tympani (гілки лицевого нерва) у передній частині язика, nn. glossopharyngeus et laryngeus int. – у задній 1/3.

Мʼяке піднебіння складається з кількох мʼязів, що зʼєднуються в апоневротичній частині: mm. tensor veli palatini, levator veli palatini (який відіграє основну роль у підйомі піднебіння), palatopharyngeus, uvulus i palatoglossus. Усі вони відіграють важливу роль у відкриванні і закриванні дихальних шляхів під час ковтання.

Задня і бокові стінки глотки формуються групою констрикторів, їх поділяють на верхні, середні і нижні, усі вони інервуються з блукаючого нерва і сполучаються швом по задній стінці глотки. Усередині трубки, сформованої констрикторами, частина стінки глотки містить поздовжні волокна, т. stylopharyngeus i palatopharyngeus, які забезпечують вкорочення глотки під час ковтання за рахунок підйому гіпофаринкса.

Слабким місцем задньої стінки нижнього відділу глотки між нижнім глотковим констриктором і крикофарингеальним (перснегорловим) сфінктером є так званий трикутник Кіліана (місце утворення дивертикулів Ценкера).

Верхній стравохідний сфінктер (ВСС) є структурою, яка однаковою мірою має відношення як до стравоходу, так і до глотки; правильна його назва – глотково-стравохідний сфінктер. Утворений поперечно-смугастими мʼязами, насамперед т. cricopharingeus, функції якого сприяють верхня порція шийного відділу стравоходу і нижній констриктор глотки. M. cricopharingeus фіксується до нижньобокової поверхні персневидного хряща, іннервується глотковими гілочками блукаючого нерва, його унікальність полягає у відсутності серединного шва по задній поверхні. У людини зона максимального внутрішньопросвітного тиску становить приблизно 1 см і відповідає нижньому краю нижнього констриктора глотки і верхньому краю т. cricopharingeus. У спокої ВСС закритий, тиск у сагітальному напрямі сягає 350 мм рт. ст. і перевищує тиск у фронтальній площині. Тиск значно знижується під час сну або анестезії.

Скорочення ВСС відбувається синхронно з вдихом, що запобігає надходженню повітря у стравохід. Крім того, ВСС запобігає рефлюксу стравохідного вмісту під час перистальтики стравоходу.

При закритому сфінктері вхід у стравохід виглядає як С – подібна щілина, що прилягає до задньої і бокових поверхонь персневидного хряща. У гортані видно голосові звʼязки, по боках від входу в гортань – грушовидні кишені, а на 6 год. під персневидним хрящем міститься вхід у стравохід. Він має вигляд дугоподібної щілини, розташованої у фронтальній площині. Верхній сфінктер завжди зімкнутий. Відстань до нього від медіальних різців верхньої щелепи (далі в тексті – від різців), як звичайно, становить 16-18 см. Сфінктер проходять під час ковтання (слід встановлювати ендоскоп у правильну позицію під візуальним контролем), фактично візуально вловити короткочасний момент його розкриття не вдається, на вході зону високого тиску проходять наосліп.

Акт ковтання з боку глотки є низкою повʼязаних елементів: 1 етап – підняття і скорочення мʼякого піднебіння та закривання носоглотки; підйом язика (проштовхування грудки у глотку) і пульсуючий рух його кореня назад і донизу – він тисне на надгортанник і закриває вхід у гортань; 2 етап – відкривання ВСС (із скороченням ротоглоткових мʼязів) і закривання гортані на рівні її присінка та звільнення глотки від вмісту. У процесі відкривання ВСС відбувається рух підʼязикової кістки і гортані вгору і тракція останньої вперед до підʼязикової кістки. Послідовне скорочення констрикторів глотки проштовхує харчову грудку у стравохід. Поздовжні т. stilopharingeus i palatopharingeus підтягують глотку назустріч харчовій грудці.

Анатомія стравоходу

Стравохід – довга, вузька, активно діюча трубка, що починається на рівні VI шийного хребця (нижній край персневидного хряща) і закінчується на рівні XI грудного.

Традиційно, головним чином у хірургії та рентгенології, виділяють шийний (від VI шийного до II грудного хребця) грудний і абдомінальний відділи. Спереду від шийного відділу лежить трахея, збоку – зворотні нерви і сонні артерії, позаду – хребет. Грудний відділ лежить позаду і лівіше від трахеї, у верхній третині справа до нього прилягає права плевра. На рівні IV грудного хребця стравохід огинає дуга аорти, дещо нижче – біфуркація трахеї і лівий бронх. Щодо нижньої третини стравоходу аорта лежить позаду, спереду – перикард (ліве передсердя), зліва – ліва плевра. Анатоми виділяють три звуження – гортанне, аортальне і діафрагмальне. Загальна середня довжина стравоходу – 20-22 см (за іншими даними, до 18-26 см), у дослідженнях на здорових людях вона погано корелювала з ростом.

У початковому відділі (5% довжини) мʼязовий шар стравохіду утворений поперечно-смугастою мускулатурою. Наступні 35-40% мають змішану будову, з поступовим збільшенням відсотка гладкої мускулатури і дистальні 50-60% – це лише гладенькі мʼязи.

Зовнішній шар – це поздовжні волокна, які фіксовані до персневидного хряща, отримують пучки від крикофарингеуса і йдуть у дорзолатеральному напрямі, зливаючись докупи на 3 см нижче крикофарингеуса. Таким чином, у цьому місці утворений так званий трикутник Лаймера, який позбавлений поздовжнього шару мускулатури. Внутрішній шар циркулярні волокна. Ззовні стравохід вкритий адвентиціальною оболонкою, її рихлість дає змогу змінювати діаметр стравоходу при проходженні їжі. В абдомінальному відділі спереду і з боків стравохід вкритий очеревиною. Слизова оболонка практично всього стравоходу в нормі вкрита багатошаровим плоским неороговіючим епітелієм. У ньому є слизові залози, слиз яких допомагає проходженню їжі. У спокої просвіт стравоходу стулений. Завдяки еластичності слизової оболонки стравоходу, її збільшеній, порівняно з циркулярним шаром мʼязової оболонки, поверхні і значному розвитку рихлої сполучної тканини підслизового шару, утворюються 4-6 поздовжніх складок слизової, найбільш виражені в середній і нижній третинах стравоходу. Такі складки полегшують проходження рідини (по жолобках між складками) і дають змогу просвіту розтягуватися при проходженні харчової грудки до 2 см у передньо-задньому напрямі і до 3 см – у боковому.

Тубулярна частина стравоходу постачається кровʼю з бронхіальних артерій, дрібних гілок аорти, а нижній відділ – і з висхідних гілок нижньої діафрагмальної і лівої шлункової артерій. Кров від нижнього відділу стравоходу відтікає у ліву шлункову вену, а з кардії – у короткі вени шлунка. У стравоході виділяють чотири шари розташування венозних судин. Поверхнево розташовуються інтраепітеліальні вени, що дренуються в поверхневе венозне сплетення підслизового шару. Вени цього сплетення сполучені з глибокими венами підслизового шару. Судини підслизового шару сполучені перфорантними венами, що проникають крізь мʼязовий шар стравоходу, із зовнішнім венозним сплетенням. Viannan A. et al. (1987) виділили 4 зони вен кардіоезофагальної ділянки: одну зону у шлунку і 3 зони у стравоході. Найдистальніша – шлункова зона, де є численні, невеликого діаметра, поздовжньо розміщені вени, що проходять у lamina propria і підслизовому шарі, утворюючи анастомози. Дистальніше вени шлункової зони зливаються, утворюючи судини великого діаметра, які сполучаються з портальною і селезінковою венами відповідно через ліву шлункову і короткі шлункові вени. Проксимальніше, вище кардії, міститься палісадна зона завдовжки 2-3 см, в якій вени, що йдуть з кардії шлунка, проходять через мʼязову пластинку слизової оболонки і йдуть усередині власної пластинки. Цей перехід відбувається на рівні стравохідно-шлункового зʼєднання (GEJ).

Венозні судини в цій зоні орієнтовані поздовжньо, паралельні, однакові за розміром, перфорантних вен тут немає. Вище розміщена перфорантна зона завдовжки близько 2 см, в якій вени зливаються, утворюючи 4-5 великих стовбурів, що проникають крізь мʼязову пластинку слизовог і розташовуються в підслизовому шарі; тут є численні комунікантні вени, які сполучають вени різних рівнів. Проксимальніше, у стовбуровій зоні, містяться поздовжні підслизові вени, діаметр яких зменшується в оральному напрямку.

Ендоскопічна картина стравоходу в нормі

Ендоскопічно стравохід виглядає як трубчастий утвір, який тягнеться від вхідного отвору (близько 16-18 см від різців) до шлунково-стравохідного зʼєднання – esophagogastric junction (EGJ) – 40 – 42 см у чоловіків і 38-40 см у жінок. Протягом перших приблизно 4-6 см (що відповідає шийному відділові) просвіт зімкнутий, його можна розкрити шляхом інсуфляції повітря, і тоді він набуває круглястої форми. Складки делікатні, легко розправляються при роздуванні.

Дистальніше (що відповідає грудному відділові) просвіт розкритий під час вдиху і закритий – під час видиху. Приблизно на віддалі 25-27 см від різців (проекція III грудного хребця) є звуження просвіту, спричинене перетином з дугою аорти і лівим головним бронхом. Дуга аорти контурується зліва, а лівий головний бронх дещо нижче – зліва спереду.

Каудальніше від звуження (ретрокардіальний відділ) спостерігають ритмічні пасивні здавлення, викликані скороченнями серця, просвіт стравоходу має овальну форму (компресія спереду серцем, ззаду – низхідною аортою). Стравохід дугоподібно вигинається назад. Уздовж стравоходу йдуть складки слизової оболонки завширшки 2-4 мм, які при інсуфляції повітря легко розправляються. Слизова оболонка блідо-рожева, гладка. Скорочення циркулярних мʼязів можна бачити як відповідь на контакт з ендоско-пом – вторинна перистальтика. Вона є складовою стравохідного кліренсу. Відсутність вторинної перистальтики може вказувати на порушення моторики (склеродермія, ахалазія тощо). У дистальній половині стравоходу може бути видно делікатні транзиторні циркулярні складки завтовшки 1-2 мм (так званий феномен фелінізації). їх можна виявити в кожного четвертого обстеженого без явного звʼязку з іншими знахідками. Дрібні скорочення і рифлену поверхню стравоходу можна спостерігати при зригуванні.

Дистальний відрізок стравоходу знову набуває круглої форми, у глибині видно хіатальне (діафрагмальне) звуження. При вдиху в результаті скорочення медіальних ніжок діафрагми відбувається стискання стравоходу та звуження його просвіту. Верхній край нижнього стравохідного сфінктера візуалізувати складно – його можна визначити при мінімальній інсуфляції в нижній третині стравоходу, що відповідає розетці нижнього стравохідного сфінктера (НСС). При її відкриванні на 1,5-2 см нижче розміщена Z – лінія – межа між блідо-рожевим плоским епітелієм стравоходу і лососево-червоним циліндричним – шлунка (squamocolumnar junction – SCJ). У нормі вона розміщена безпосередньо над анатомічним шлунково-стравохідним зʼєднанням, має варіабельну форму (зубчасту або циркулярну) і може бути дещо асиметричною. Над Z – лінією у нормі видно тонкі поздовжні палісадні судини, що йдуть усередині власної пластинки слизової оболонки. Коли вони візуалізуються нижче Z-лінії, це свідчить про наявність циліндричної метаплазії.

Нижче Z-лінії видно звивисті складки, типові для шлунка, які відсутні у стравоході.

Зіставлення розміщення палісадних судин і верхньої межі шлункових складок (визначених при мінімальній інсуфляції!) є орієнтиром для визначення EGJ.

У нормі EGJ і діафрагмальне звуження містяться близько одне від одного: Z-лінія відразу нижче від ніжок діафрагми, фактично збігаючись із початком шлункових скла-док. За сучасними даними, під час вдиху (коли діафрагма зміщується униз) нормальний діапазон розміщення шлунково-стравохідного зʼєднання – від 1-2 см нижче страво-хідного отвору діафрагми до не більше ніж 2 см вище від нього. Відстань між Z-лінією і EGJ в нормі не перевищує 20 мм.

У межах 5-10 мм над Z-лінією може бути зона перекривання двох типів епітелію, у нормі можливі жовтуваті плескаті острівці циліндричного епітелію, вкриті тонким шаром плоского епітелію. Вони можуть бути також і не вкриті плоским епітелієм, складаючись з епітелію кардіального типу.

Термінальний відділ стравоходу (вестибулярна частина) під час рентгеноскопії має форму лійки, дном якої є стравохідно-шлунковий перехід. Радіологи називають нижню частину стравоходу ампулою через його розширення, де скупчується барій. Нині вважають, що така ампула відповідає як НСС, так і проксимальній частині шлунка.

Нижній стравохідний сфінктер – доволі складна структура. У функціональному плані – створенні зони високого тиску в ділянці EGJ – виділяють внутрішній компонент (власне гладку мускулатуру стравоходу і шлунка) і зовнішній (ніжки діафрагми). Обидва компоненти є взаємодоповнюючими і повʼязані в єдине ціле стравохідно-діафрагмальними зв’язками.

Власне нижній стравохідний сфінктер має асиметричну будову і анатомічно, і функціонально – зона високого тиску йде косо (на малій кривині – нижче, на великій – вище), його максимальна товщина з боку великої кривини доходить до 31 мм, зменшуючись як у напрямі трубчастого відділу стравоходу, так і в напрямі шлунка.

У здорової людини довжина сфінктера становить приблизно 4 см. У термінальному відділі стравоходу циркулярна мускулатура суцільного “персня” не утворює, а формує затискаюче (clasp) пасмо, яке охоплює стравохід справа і прикладає силу перпендикулярно в напрямі лівого підреберʼя. 3 боку шлунка у формуванні сфінктера беруть участь косі волокна, вони утворюють підвішуюче (sling) пасмо, яке прикладає силу уздовж осі стравоходу донизу, паралельно малій кривині зліва від стравохідно-шлункового зʼєднання.

Підвішуючі волокна формують кут Гіса. Його вершина виступає у просвіт шлунка у вигляді мису й утворює кардіальну (клапанну) складку – “flap valve”, яку описують при ендоскопії кута Гіса в інверсії. Ці структури забезпечують механізм клапану Губарєва, який під впливом тиску у дні шлунка закриває нижній кінець стравоходу, підвищуючи тиск НСС.

Шлунково-стравохідний пролапс – це ковзаюче ретроградне зміщення слизової оболонки шлунка в термінальну частину стравоходу. Особливо добре це помітно при підвищенні внутрішньочеревного тиску. Пролабуюча слизова має типові шлункові складки.

Можлива й інвагінація усіх шарів стінки шлунка у стравохід. Як звичайно (але не обовʼязково), це спостерігають на фоні ковзної хіатальної грижі. Унаслідок травматизації пролапс може супроводжуватися утворенням запальних поліпів (на «сторожовій» складці) та призводити до імбібіції кровʼю та розривів слизової (синдрому Меллорі-Вейсса).

Ніжки діафрагми, які формують стравохідний отвір (хіатус), оточують стравохід на висоті проксимальних 2 см НСС, тому нижня його частина лежить інтраабдомінально.

Ніжки діафрагми становлять круральну частину, яка ембріонально походить із задньої брижі стравоходу (на відміну від костальної частини), і мають складну будову – центральні волокна – циркулярні, а периферійні йдуть у краніо-каудальному напрямі. Це забезпечує подвійний механізм дії – краніо-каудальні рухи і циркулярне затискання. У людини стравохідний отвір формується переважно за рахунок правої ніжки.

У спокої НСС тонічно скорочений, тиск, створюваний ним, на 10-30 мм рт. ст. вищий, ніж у шлунку. Тиск у спокої найменший після їди і найбільший вночі. На тиск спокою впливає інтраабдомінальний тиск, розтягення шлунка, пептиди, гормони, їжа і ліки. Якщо довжина НСС < 1 см, а тиск 5 мм рт. ст., ймовірність гастроезофагального рефлюксу (ГЕР) сягає 90%.

Причина ГЕР – порушення функціонування протирефлюксного барʼєра. При важкій гастроезофагальній хворобі (ГЕРХ) кислотне пошкодження стравоходу призводить до зниження його скоротливості і тонусу НСС, вони не відновлюються після загоєння ерозій під впливом медикаментозного лікування.

Кардіальна складка розташовується по малій кривині на протязі 3-4 см і охоплює стравохід на 180° (лівий контур кардії). Вона формується завдяки підвішуючому пасму косих мʼязових волокон і в нормі функціонує як клапан, закриваючи вхід у стравохід.

Оцінка її стану – важливий елемент обстеження хворих із підозрою на ГЕРХ. Згідно з Hill L.D. et al. (1996), розрізняють чотири ступені її стану. І і ІІ ступінь можна трактувати як прояв норми, а III i IV – як патологію.

Грижі стравохідного отвору діафрагми

За визначенням, це зміщення в середостіння шлунка, його частини або іншого органа з черевної порожнини, стравохідний отвір при цьому є грижовими воротами.

Ковзну хіатальну грижу спричинює розслаблення діафрагмально-стравохідного звʼязкового апарату і збільшення діаметра стравохідного отвору діафрагми. При цьому кардіальний відділ шлунка зміщується у грудну порожнину крізь стравохідний отвір діафрагми. При зміщенні EGJ більш ніж 2 см вище стравохідного отвору діафрагми діагностується аксіальна грижа. Типова ендоскопічна картина спостерігається під час глибокого вдиху, коли над стравохідним отвором діафрагми формується дзвоноподібна порожнина.

Змішана грижа трапляється частіше, ніж “чиста” параезофагальна грижа. У цьому випадку наявна загальна слабість френоезофагальної мембрани в поєднанні з її локальним розривом, тому не лише стравохідно-шлункове зʼєднання ковзає вгору крізь хіатальний отвір діафрагми, а й більша чи менша частина шлунка. Відбувається суттєва деформація шлунка, і пройти у його дистальні відділи крізь стравохідний отвір діафрагми може бути складно.

До 70-х рр. XX ст. ковзна хіатальна грижа вважалася синонімом ГЕРХ. Після тривалої дискусії доведено, що основним механізмом ГЕР є зниження тонусу НСС, проте ковзна грижа наявна в більшості хворих із важкою ГЕРХ.

Місце аксіальних гриж стравохідного отвору діафрагми у патогенезі ГЕРХ

Після епізоду рефлюксу перистальтика стравоходу переміщає кислий рефлюксат у грижовий мішок. Однак розслаблення НСС, викликане ковтанням, призводить до переміщення вмісту грижового мішка у стравохід. Такі цикли утруднюють кліренс стравоходу від кислоти.

Рефлюкс-езофагіт

Рефлюкс-езофагіт – найчастіший тип езофагіту, його виявляють у 40% хворих на ГЕРХ, він є результатом рефлюксу шлункового вмісту у стравохід. Основною причиною є гіпотонія нижнього стравохідного сфінктера.

У морфологічному плані рефлюкс-езофагіт – це пошкодження плоского епітелію, його інфільтрація нейтрофілами й еозинофілами, поява ерозій, потовщення базального шару епітелію і видовження сосочків слизової оболонки. Візуально нормальна картина слизової оболонки стравоходу не виключає діагнозу ГЕРХ – у такому разі може бути неерозивна реолюксна хвороба.

В ендоскопічній практиці діагноз рефлюкс-езофагіту встановлюють при наявності дефектів слизової оболонки, «малі зміни» – еритема, набряк, ранимість, згідно з Генвальським консенсусом (1999 р.), не є надійними ознаками через субʼєктивність оцінки; з певними застереженнями таких хворих зараховують до групи ендоскопічно-негативної рефлюксної хвороби. Нині для опису змін при рефлюкс-езофагіті найбільш уживаною є Лос-Анджелеська класифікація (1996), яка дає змогу максимально обʼєктивізувати і стандартизувати опис. Згідно з нею пошкодженням (дефектом – mucosal break) слизової оболонки стравоходу вважаються не лише виразки й ерозії, а й ділянки еритеми з чіткою демаркацією від нормальної слизової оболонки стравоходу.

Пошкодження слизової оболонки, повʼязані з ГЕРХ, завжди починаються від SCJ (Z-лінії) і йдуть догори, якщо немає уражень по лінії стику – слід думати про можливі інші причини езофагіту. Ступені за LA A i В трактують як «сприятливий» варіант, зворотні при лікуванні інгібіторами протонної помпи (ІПП) зміни. Ступені С і D – важкий перебіг, що потребує тривалого лікування і підтримуючої терапії після загоєння.

Сучасна відеоендоскопія зі збільшенням і цифровими технологіями (NBI, FICE) дає змогу виявляти рефлюкс-езофагіт з мінімальними ендоскопічними проявами – відсутністю візуалізації палісадних судин за рахунок потовщення епітелію слизової стравоходу (рис. 1.24), потовщенням епітелію безпосередньо біля Z-лінії.

Пептичні стриктури стравоходу

Ускладненням довготривалого, важкого езофагіту (ступені С і D за класифікацією LA) є пептичні стриктури стравоходу. Частіше вони виникають в осіб похилого віку, чоловіків, при високій кислотності рефлюксату і великій домішці дуоденального вмісту.

Розвитку стриктур сприяє порушення стравохідного кліренсу, особливо унаслідок великих діафрагмальних гриж. Вважають, що стриктури розвиваються в 4-20% хворих з рефлюкс-езофагітом, 25-50% стриктур поєднується з циліндричною метаплазією епітелію стравоходу.

Спочатку просвіт стравоходу звужується за рахунок набряку і спазму, ці явища при адекватній терапії зворотні. Подальший неконтрольований рефлюкс призводить до фіброзу мʼязової пластинки слизової, відкладення колагену 3 типу і зворотного фібротичного звуження стравоходу. Подальше тривання деструктивних процесів у поєднанні з регенераторними призводить до розростання сполучної тканини, трансмуральних стриктур і ураження періезофагальної тканини.

Як звичайно, пептичні стриктури утворюються на рівні переходу плоского епітелію в циліндричний. Стриктури іншої локалізації, вірогідно, мають інше походження. При виявленні стриктури необхідна біопсія для виключення злоякісного ураження. Другим кроком обстеження є рентгеноскопія з барієм – вона чутливіша за ендоскопію у виявленні стриктур діаметром 10 мм і більше, дивертикулів стравоходу і гриж стравохідного отвору, дає змогу точніше оцінити локалізацію і протяжність стриктури.

Окрім ерозій при езофагіті можна виявити глибші виразки.

«Чорний стравохід»

Цей термін закріпився за гострим некрозом стравоходу (некротичним езофагітом), який не повʼязаний із прийомом їдких або корозійних середників і трапляється дуже рідко. Некротизована слизова вкрита товстими нашаруваннями темного (сіро-чорного) кольору, зміни найбільш виражені в дистальній частині стравоходу (де фактично завжди циркулярні) і можуть сягати верхнього стравохідного сфінктера. Некротичні зміни уражають слизову і підслизовий шар, захворювання найчастіше ускладнюється шлунково-кишковою кровотечею. Хоча ряд авторів пропонує ішемічну теорію ураження, однак найбільш вірогідною причиною виглядає масивний шлунково-стравохідний рефлюкс на тлі порушення евакуації зі шлунка, особливо при критичних станах. Прогноз несприятливий і переважно визначається важкістю основного захворювання.

Кільця і перетинки стравоходу

Кільця дистального відділу стравоходу є частою знахідкою при ендоскопічном) обстеженні.

Мʼязові кільця дистального відділу стравоходу (або кільце типу А) локалізуются на рівні переходу трубчастого стравоходу у вестибулярний відділ, що відповідає верхньому краю НСС (на 2 см вище нормального SCJ), його поверхня вкрита плоскоклітинним епітелієм з обох боків.

Кільця, локалізовані на рівні переходу плоского епітелію в циліндричний, називаються кільцем В – Шацького (Schatzki), їх верхня поверхня вкрита плоскоклітинним епітелієм, а нижня – циліндричним. Містять слизову оболонку і підслизовий шар.

Кільця слизової оболонки нижнього відділу стравоходу виявляють у 6-14% усіх рентгеноскопій, здебільшого ці знахідки випадкові, лише у 0,5% пацієнтів відзначено звуження просвіту стравоходу і дисфагію. У більшості пацієнтів з дисфагією діаметр кільця менший, ніж 13 мм. Подальше звуження прогресує повільно. Найчастішим ускладненням є вклинення харчової грудки (food impaction).

Чутливість ендоскопїї щодо виявлення кільця Шацького вища, ніж рентгеноскопії. Лікування у разі наявності кілець стравоходу з клінічними проявами полягає в механічній дилятації чи розсіченні.

Патогенез кільця Шацького остаточно не зʼясовано. Більшість авторів вважає, що його утворення повʼязане з ГЕРХ і ковзною грижею стравохідного отвору діафрагми.

Перетинки (webs) є тонкими мембранозними структурами, вкритими плоским епітелієм, які звужують просвіт стравоходу, вони бувають вроджені і набуті. Вроджені перетинки дуже рідкісні, як звичайно, вони трапляються у середній і нижній третинах стравоходу і є циркулярними, з центральним або периферичним отвором. Набуті перетинки, як правило, тонкі і напівпрозорі, трапляються частіше, ніж вроджені. Найчастішим місцем їх виявлення є передня поверхня шийного відділу стравоходу (нижче від персневидного хряща). За даними рентгеноскопії, частота перетинок у цьому відділі сягає 5-8%. Удвічі частіше трапляються в жінок. Вони бувають повʼязані з синдромом Пламмера-Вінсона*, можуть бути також проявом бульозних уражень шкіри, синдромом «трансплантат проти господаря», ГЕРХ тощо. Перетинки переважно безсимптомні, основним клінічним проявом є дисфагія, вклинення їжі. При ендоскопії перетинки шийного відділу часто руйнуються, перш ніж ендоскопіст встигає їх виявити.

Дивертикули стравоходу

Дивертикули стравоходу поділяють на вроджені і набуті, їх можна також розподіляти на підставі гістопатологічної будови. Стінка справжнього дивертикулу містить усі шари, які має стінка відповідного органа. Натомість несправжні (рос. – «ложные», англ. «false») дивертикули – це грижоподібні випинання слизової оболонки і підслизового шару крізь отвори у мʼязовому шарі. Крім того, виділяють інтрамуральні дивертикули – випинання («кишені») слизової оболонки містяться у підслизовому шарі.

Набуті дивертикули стравоходу і нижнього відділу глотки також класифікують відповідно до патогенезу на пульсійні і тракційні. Пульсійні дивертикули є результатом підвищеного тиску у просвіті травного каналу водночас із ослабленням його стінки. Натомість тракційні дивертикули є наслідком «витягування» ззовні при запально-рубцевому процесі у прилеглих тканинах. Такі класифікації не враховують травматичних і ятрогенних дивертикулів.

Дивертикул Ценкера, або глоткова кишеня утворюється на задній стінці глотки у ділянці трикутника Кіліана, яку важко оглянути під час ендоскопи, що зумовлює загрозу перфорації. Ці дивертикули трапляються переважно в людей похилого віку, є набутими (пульсійного генезу) і несправжніми за будовою. Механізм їх утворення повʼязаний з дискоординацією акту ковтання та ослабленням перснеглоткового мʼяза: якщо під час ковтання верхній стравохідний сфінктер закритий, тиск у ротоглотці різко підвищується. Частота їх у популяції коливається між 0,01 і 0,11%. Проявами є дисфагія, ускладнення – аспіраційна пневмонія, перфорація, кровотечі.

Епібронхіальні дивертикули (синонім – мідезофагальні, парабронхіальні). Раніше вважали, що генез таких дивертикулів найчастіше тракційний (унаслідок, зокрема, туберкульозного лімфаденіту в середостінні). Тракційні дивертикули є справжніми і містять у собі всі стінки стравоходу. Нині вважають, що і в цій зоні дивертикули частіше пульсійні (як і наддіафрагмальні), їх утворення повʼязане з підвищенням внутрішньо-стравохідного тиску (наприклад, при дифузному спазмі стравоходу). Дивертикули цього відділу переважно поодинокі і безсимптомні, тому їх справжню частоту в популяції оцінити важко. Симптоматика (дисфагія), як звичайно, зумовлена захворюванням, яке спричинило утворення дивертикулу.

Наддіафрагмальні дивертикули (син. – епіфренальні). Механізм їх утворення, як звичайно, пульсійний, часто повʼязаний з ахалазією і езофагоспазмом, пептичними стриктурами тощо.

Окрім вказаних вище дивертикулів зрідка трапляється інтрамуральний псевдодивертикульоз середньої третини стравоходу, який є наслідком розширення проток слизових залоз. Оскільки вічка таких псевдодивертикулів невеликі, то діагноз встановити важко, частіше їх виявляють на рентгенограмі. Патогенез цього стану не зʼясовано, крім множинних дрібних псевдодивертикулів виявляють езофагіт і стриктури, а також кандидоз.

Ахалазія стравоходу

Класичне визначення цього захворювання в англомовній літературі таке: поєднання неспроможності нижнього стравохідного сфінктера розслабитися у відповідь на проходження їжі та втрати перистальтичної активності мʼязів стравоходу. 3 часом це призводить до дилятації просвіту стравоходу. Етіологію захворювання не зʼясовано. Патогенетичною основою є порушення функції інтрамурального нервового апарату стравоходу, зменшення кількості клітин гангліїв і зниження вмісту NO-синтази в нейронах. Виділяють також так звану посилену (англ. «vigorous») ахалазію, при якій перистальтика тіла стравоходу збережена і при манометрії фіксують високоамплітудні довготривалі скорочення. Деякі автори розглядають її як ранню фазу ахалазії. Ахалазія трапляється з частотою 1:100 000 осіб, однаково часто у чоловіків і жінок.

Під час ендоскопії особливостями ахалазії ||-IV стадії є дилятація просвіту, можлива S-подібна деформація, у просвіті – рідина, залишки їжі. Як звичайно, слизова оболонка стравоходу при ахалазії не змінена, може бути гіпертрофія плоского епітелію, спричинена хронічним застоєм їжі. Однак при давньому захворюванні і тривалому перебуванні харчових мас у стравоході можна виявити помірну еритему, ранимість, кандидозне ураження і ерозії. Стравохідно-шлункове зʼєднання зімкнуте і стійке до роздування, але ендоскоп можна провести крізь нього з порівняно невеликим зусиллям. Поряд з дилятацією просвіту і відсутністю перистальтики це вказує на «справжню ахалазію». Ригідність нижнього стравохідного сфінктера при спробах пройти ендоскопом (особливо якщо його діаметр 7-9 мм) у шлунок мусить насторожувати з огляду на пухлинний стеноз цієї зони, інфільтративну пухлину в такому разі чітко виявити буває важко.

Спастичні захворювання стравоходу

Дифузний езофагоспазм, який також має назву «стравохід-коркотяг», характеризується патологічними симультанними скороченнями тіла стравоходу, а «стравохід лускунчика» – скороченнями дистального відділу з надзвичайно високою амплітудою.

Проявами є дисфагія і біль у грудях. Дифузний езофагоспазм під час ендоскопії може давати картину «коркотяга» у дистальних відділах. Стравохід «лускунчика» часто не має ендоскопічних особливостей, однак необхідний ретельний огляд для виявлення ознак ГЕРХ або інфільтративного пухлинного процесу.

Склеродермія

Склеродермія призводить до порушень у вегетативній нервовій системі, мікроциркуляторному руслі та імунній системі та спричиняє атрофію гладкої мускулатури і фіброз. До 90% хворих на склеродермію має ураження травного каналу, найчастіше це патологія стравоходу. При цьому порушується перистальтика середньої і дистальної третини стравоходу (перистальтика поперечно-смугастої мускулатури верхньої третини збережена). Ендоскопічно виявляють зяння стравохідно-шлункового зʼєднання, езофагіт, а також стриктури і CLE як наслідок гастроезофагального рефлюксу. При застої вмісту у стравоході може бути кандидозний езофагіт.

Еозинофільний езофагіт

Еозинофільний езофагіт трапляється як у дітей, так і в дорослих. Більшість хворих має молодий вік, алергічний анамнез (сіна лихоманка, атопія, харчова алергія).

Симптомами є дисфагія і порушення проходження їжі. Характерною є відсутність ефекту від прийому інгібіторів протонної помпи і Н₂-блокаторів. Ендоскопічна картина варіабельна – при морфологічному підтвердженні можуть бути відсутні будь-які ендоскопічні зміни. Найбільш характерним є утворення множинних кілець (стравохід називають «трахеїзованим», або «котячим»), можливе утворення стриктур проксимального відділу стравоходу. Діагноз підтверджується при біопсії, необхідно брати багато біоптатів на різній висоті, оскільки захворювання має вогнищевий характер. Білуваті нашарування диференціюють від кандидозного езофагіту на підставі скупчень еозинофілів.

Інфекційні езофагіти

Кандидозний езофагіт є наслідком поширення процесу зі слизової оболонки порожнини рота і зіва. Групою ризику є імуноскомпрометовані хворі, які отримують хіміотерапію пухлин, імуносупресори, кортикостероїди або тривалу антибактеріальну терапію, мають цукровий діабет, СНІД тощо. Розвитку кандидозного езофагіту сприяє також тривала терапія Н₂ -блокаторами. На ранніх стадіях видно окремі дрібні білуваті бляшки, які складаються з ексудату і міцеліальних ниток грибка. При важчому ураженні – множинні псевдомембранозні бляшки діаметром понад 2 мм, оточені зоною гіперемії, між ними – не уражені ділянки слизової оболонки. При важкій формі псевдомембраноз-ні нашарування стають зливними, з гіперемією і виразкуваннями. Як звичайно, верхня третина стравоходу і ділянка над стравохідно-шлунковим зʼєднанням уражаються менше.

Для верифікації діагнозу необхідно виявити міцеліальні форми грибка у змивах зі слизової або в матеріалі, взятому шляхом браш-біопсії, або отримати докази грибкової інвазії шляхом щипцевої біопсії. Оскільки на ранніх стадіях інвазивність кандидозу порівняно невелика, то браш-біопсія може бути інформативнішою, ніж щипцева.

Езофагіт, спричинений вірусом простого герпесу (ВПГ), в осіб з нормальним імунітетом трапляється рідко, а переважно розвивається на фоні імунодефіцитних станів. Як звичайно, у таких хворих наявне ураження носо-губної ділянки і слизової оболонки рота, але це не є обовʼязковим. Оскільки цей вірус уражає клітини плоского епітелію, то однаково інформативні і щипцева, і браш-біопсія. Матеріал треба брати з краю виразки. Характерними є балонна дегенерація епітеліоцитів і тільця Кодрі типу А в ядрах клітин.

Рання стадія. Невеликі везикули або бульозні ураження, оточені еритематозною зоною. Вони є патогномонічними для ВПГ-інфекції.

Друга стадія. На місці везикул формуються виразки діаметром від 3 мм до 2 см з еритематозним дном і дещо піднятими над поверхнею слизової оболонки гранулярними жовтуватими краями – так звані «виразки, вибиті пробійником», їх також називають кратероподібними.

Третя стадія. Злиття сусідніх виразок призводить до дифузного некрозу слизової, утворення великих виразок і обширних ділянок, позбавлених епітелію. Слизова оболонка може бути розпушеною, з дифузними ерозіями, нашаруванням ексудату, або мати геморагічний вигляд.

До ускладнень належать кровотеча, перфорація, утворення нориць, стійка гикавка, бактеріальна суперінфекція.

Цитомегаловірусний езофагіт, як звичайно, є проявом системної інфекції в осіб з імунодефіцитом. Оскільки цитомегаловірус уражає фібробласти підслизового шару і клітини ендотелію судин, то цитологічне дослідження неінформативне, а біопсію треба брати з центру виразки. При гістологічному дослідженні виявляють великі клітини з базофільними внутрішньодерними і цитоплазматичними включеннями.

На ранніх стадіях цитомегаловірусної (ЦМВ) інфекції виявляють поверхневі «географічні» ерозії з хвилястими краями, які не випинаються.

На пізніх стадіях захворювання серпігінозні виразки зливаються, утворюючи гігантські виразкування, дно яких має сітчасту поверхню. Як звичайно, виразки локалізуються на одній із стінок стравоходу й оточені незміненою слизовою оболонкою. Стравохідно-шлункове зʼєднання інтактне або уражене асиметрично.

До ускладнень належать кровотечі і перфорації. При диференціальній діагностиці інфекційних езофагітів треба мати на увазі, що у хворих на СНІД можуть бути виразки стравоходу, які зумовлені власне ВІЛ-інфекцією. Такі виразки загоюються при лікуванні кортикостеродами.

Променевий езофагіт

Променеві ураження стравоходу найчастіше є наслідком опромінення середостіння з метою лікування злоякісних пухлин. Ураження може бути гострим або хронічним. Ендоскопічно при гострому променевому езофагіті виявляють еритему, ексудацію, виразкування і некроз. Біопсія на цій стадії виявляє неспецифічне запалення. Ендоскопічними проявами хронічного радіаційного ураження є телангіектазії в ураженій ділянці і щільні стриктури. Рідкісним ускладненням є трахеостравохідні фістули.

Каустичні ушкодження стравоходу

Хімічні опіки стравоходу спричиняють концентровані кислоти і луги. Кислоти викликають коагуляційний некроз з агрегацією клітин, коагуляція обмежує глибину проникнення кислоти, перфорації трапляються рідко. Луги спричиняють негайний колікваційний некроз (унаслідок омилення ліпідів мембран), який значно небезпечніший.

Гостра стадія лужного пошкодження стравоходу триває 4 доби. У перебігу патологічного процесу при опіку лугом виділяють гостру фазу (1-4 дні), протягом яких розвивається колікваційний некроз, тромбоз судин і прогресуюче запалення; підгостру фазу (5-14 днів), під час якої утворюється струп на місці некрозу, розвивається грануляційна тканина, зʼявляються фібробласти і починається синтез колагену, та фазу загоєння, коли відбувається епітелізація, триває проліферація фібробластів, відкладення колагену і його ретракція з формуванням стриктур. Пік ураження настає після 48-72 годин після опіку, після цього ендоскопія особливо небезпечна з огляду на перфорацію.

Хронічна стадія

Строката слизова оболонка з рубцевими стриктурами; рубцювання призводить до коротких стриктур у зонах фізіологічних звужень або тубулярного стенозу.

Медикаментозні ураження стравоходу

Медикаментозні (pill-induced) ураження стравоходу в зоні затримки оральних лікарських форм можуть бути зумовлені кислотним опіком, гіперосмолярною дією, порушенням мікроциркуляції. Крім того, деякі ліки (холінолітики) знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера, сприяючи патологічному ГЕР. У разі наявності ГЕР абсорбція і токсичний вплив на слизову стравоходу деяких лікарських засобів зростає. Медикаментозні пошкодження викликають нестероїдні протизапальні препарати (НСПЗП), деякі антибіотики (доксициклін, тетрациклін, рифампіцин, кліндаміцин та ін.), алендронат, калію хлорид, хінідин, фенітоїн, альпренолол, сульфат заліза. Розвитку медикаментозних уражень сприяє слабка перистальтика стравоходу в похилому віці, прийом таблеток і капсул (особливо великих) без запивання водою або лежачи, що призводить до їх затримки у стравоході. Затримці желатинових капсул сприяє їх адгезивність.

Медикаментозні ураження стравоходу не мають патогномонічних ознак, на медикаментозний генез езофагіту вказує вогнищевий характер уражень, їх атипова локалізація і розміщення проксимальніше від зони стенозу. Варіантами медикаментозних уражень є вогнища еритеми, часто з псевдомембранами ексудату, зони випнутої набряклої слизової, вкритої ексудатом, ерозії, поодинокі виразки, часом з вираженим запальним валом (оточені нормальною слизовою), або езофагіт із запальним стенозом або стриктурами. Можуть бути «виразки, що цілуються» на протилежних стінках стравоходу, найчастіше в місцях фізіологічного біфуркаційного звуження або патологічних деформацій, наприклад, над зоною компресії стравоходу дилятованим лівим передсердям (30-35 см від різців). Затримці в зоні біфуркаційного звуження сприяє порівняно слабка перистальтика стравоходу в цій зоні. Ускладненнями можуть бути перфорація стравоходу або кровотеча.

Варикозне розширення вен стравоходу

При підвищенні портального тиску і розвитку гіпертензії у венозних басейнах відбувається збільшення глибоких вен підслизового шару стравоходу, особливо в пер-форантній зоні. Саме ці вени і визначаються ендоскопічно як варикозно розширені. Інтраепітеліальні вени внаслідок гіпертензії так само трансформуються. Вони визначаються ендоскопічно як червоні знаки чи “суперварикси” (червона смуга, вишнево-червоні плями, гематоцистні плями, телангіектазії). Усі вони розташовуються на самих ва-рикозно розширених венах. Червона смуга – «слід удару батогом» – це поздовжньо розширена венула, що міститься на поверхні варикозно розширеної вени. Вишнево-червоні плями – незначно випнуті над поверхнею вени, часто множинні ділянки червоного кольору, діаметром близько 2 мм. Це розширені інтра- і субепітеліальні венули, що в нормі несуть кров від епітелію в підслизове венозне сплетення. Гематоцистні плями виглядають як випнута над слизовою пляма червоного кольору діаметром понад 4 мм, це розширені інтраепітеліальні венозні вузли, розміщені в проекції комунікантної вени. Саме вони є найслабшими ділянками варикозної стінки і місцем розвитку кровотечі. Телангіектазії – це мережа розширених субепітеліальних дрібних звивистих судин, переважно в нижній третині стравоходу.

При ендоскопічному виявленні варикозно розширених вен стравоходу основними діагностичними і прогностичними критеріями у плані рецидиву кровотечі є їхній розмір, колір і наявність червоних знаків. Колір вени визначається товщиною її стінки.

Білий колір стінки вени свідчить про товстішу стінку, ніж синій. Відповідно сині вени частіше кровоточать. Червоні знаки вказують на підвищений ризик розвитку кровотечі з вени, який найвищий при гематоцистних плямах. Розмір вен визначається ступенем пролабування їх у просвіт стравоходу в момент, коли він цілком розслаблений.

Синдром Меллорі-Вейсса

Синдром Меллорі-Вейсса характеризується шлунково-кишковою кровотечею внаслідок поздовжнього травматичного розриву слизової шлунково-стравохідного зʼєднання або кардії шлунка. За даними різних авторів, розрив Меллорі-Вейсса є причиною 5-10% усіх кровотеч із верхніх відділів травного каналу. Традиційно його повʼязують із натужним блюванням після зловживання алкоголем. Однак такі розриви можуть бути наслідком різкого підвищення внутрішньочеревного тиску будь-якого походження або пролапсу слизової шлунка у стравохід. Ковзна грижа стравохідного отвору діафрагми є важливою передумовою цієї патології – різні автори виявляють її у 35-100% випадків розриву Меллорі-Вейсса. Найчастіше розрив локалізується на продовженні малої кривини шлунка (правий контур стравоходу), яка відносно фіксована, і де зсувні навантаження при підвищенні внутрішньочеревного тиску найбільші. Середня довжина розриву – 2-3 см. Іноді може бути кілька розривів. Не повʼязані з грижею розриви не переходять на шлунок, а обмежені стравоходом і шлунково-стравохідним зʼєднанням.

Спонтанно кровотечі зупиняються у 80-90% випадків, у решті успіху здебільшого можна досягти при ендоскопічному гемостазі; оцінка стабільності гемостазу і техніки зупинки кровотечі і запобігання її рецидиву такі ж, як і при виразкових кровотечах. Уже через добу розрив виглядає, як поверхнева виразка, яка здебільшого повністю загоюється за 2-3 доби.

Трансмуральний розрив нижньої третини стравоходу називається синдромом Бургаве

(H. Boerhaave описав його в 1724 р.), для його виникнення при натужному блюванні необхідна нейромʼязова дискоординація, яка призводить до різкого підвищення тиску у стравоході через відсутність релаксації верхнього стравохідного сфінктера. Рідше такі розриви виникають у верхній третині стравоходу або абдомінальному відділі. Ендоскопія при такому розриві небезпечна і лише в окремих випадках може допомогти уточнити діагноз.

Сторонні тіла стравоходу

На відміну від дітей і психічно хворих (які випадково або навмисне ковтають різні предмети), серед загальної популяції дорослих переважає т. зв. «стейкхауз-синдром», коли у стравоході застрягають шматки непережованої їжі: мʼяса, сирих овочів, а також кістки. Крім звуження стравоходу різного генезу, цьому явищу сприяють поганий стан зубів (що не дає змоги адекватно пережувати їжу), знижена чутливість слизової оболонки рота, поганий зір і алкогольне спʼяніння. Найчастіше сторонні тіла фіксуються у верхній третині стравоходу.

Першим кроком при встановленні діагнозу стороннього тіла верхніх відділів травного каналу є оглядова рентгенографія або рентгеноскопія шиї, грудної і черевної порожнини у двох проекціях (фронтальній і боковій). Відсутність стороннього тіла при рентгенологічному дослідженні в жодному разі не виключає його наявності, особливо в пацієнтів з відповідним анамнезом і клінічною картиною. У такому випадку виконують рентгенологічне дослідження з водорозчинною контрастною речовиною, що особливо важливо при підозрі на перфорацію стравоходу.

Зі шлунка природним шляхом спроможні евакуюватися тіла довжиною до 5 см і діаметром до 2 см. Тому харчові «сторонні» тіла таких розмірів допустимо переміщувати униз у шлунок і без фрагментації, якщо це легше і безпечніше, ніж видаляти їх через рот.

Перед цим треба пройти повз стороннє тіло і переконатися, що дистальніше від нього немає перешкоди.

Стравохідно-трахеальні нориці

Стравохідно-трахеальні нориці є важким ускладенням різних станів – раку стравоходу, променевого езофагіту тощо, однак нині найчастішою їх причиною є пролежні від ендотрахеальної трубки. Ендоскопічне стентування ураженої ділянки стравоходу є ефективним методом паліативного лікування цього загрозливого стану.

Гетеротопічна ділянка циліндричного епітелію (inlet patch)

Це невелика зона (здебільшого до 1 см²) гетеротопічної слизової шлункового типу, що, як звичайно, локалізується у шийному відділі стравоходу. У більшості випадків не супроводжується симптоматикою. Ендоскопічно має вигляд червоної плями з бархатистою поверхнею і чіткими краями. У недавньому дослідженні при ретельному огляді шийного відділу стравоходу такі вогнища були виявлені у 3,8% пацієнтів. Іноді в цих ділянках виявляють виразки, аденокарциноми, стриктури.

Випнуті ураження стравоходу

Глікогеновий акантоз виглядає, як білуваті вузлики або бляшки внаслідок накопичення глікогену у зрілих клітинах плоского епітелію. Частіше їх виявляють у проксимальних відділах стравоходу. Цей стан не супроводжується симптоматикою і не має патологічного значення. Вважають, що його можна виявити у кожного десятого пацієнта.

Папілома – доброякісна пухлина, яка розвивається з плоского або перехідного епітелію, має вигляд сосочкового розростання. Етіологія переважно вірусна.

Папіломавірус людини високоспецифічний щодо господаря. Нині є підстави вважати, що папіломавірус є етіологічним чинником плоскоклітинного раку стравоходу.

Аденоматозні поліпи розвиваються здебільшого у дистальному відділі стравоходу з метапластичного циліндричного епітелію. Ніжка широка, коротка. Поверхня поліпа нагадує цвітну капусту. Необхідно диференціювати з поліпами шлунка у разі ковзних гриж або їх пролабації у стравохід при наявності довгої ніжки.

Фіброзно-запальні поліпи утворюються зазвичай відразу під Z-лінією на верхівці «сторожової» складки у хворих з ковзною грижею діафрагми. Часто вони містяться при основі ерозій або виразок (див. рис. 1.20 б).

Зернисто-клітинна пухлина. Жовтуватий утвір округлої форми, який випинається у просвіт, розміром до 1 см, щільний. Походить із нервової тканини (з клітин Шванна).

Як звичайно, має доброякісний перебіг і найчастіше трапляється в дистальних 2/3 стравоходу.

Фіброваскулярні поліпи стравоходу є дуже рідкісною знахідкою, локалізуються вони майже винятково у верхній третині стравоходу, найчастіше в зоні верхнього стравохідного сфінктера і безпосередньо під нею, ростуть дуже повільно. Переважно це поодинокі утвори. Локалізацією і великими, часом гігантськими розмірами зумовлена і клініка (якщо вона є) – хворі відзначають дисфагію, аж до неможливості істи включно, регургітація поліпа може призвести до його потрапляння в гортань і трахею, асфіксії та синкопе. Морфологічно це мʼякі утвори, переважно видовженої форми, вкриті плоским епітелієм без диспластичних змін, і складаються з фіброзно-жирової тканини, як звичайно, з густою судинною сіткою. Припускають, що ці утвори ростуть як вузлувате підслизове потовщення або надмірні складки слизової оболонки. Недостатня мʼязова підтримка, зміни нормального натягу слизової оболонки і сили перистальтики, які генеруються під час ковтання, сприяють поліпоподібній дегенерації слизової. Перистальтикою пояснюється і характерна видовжена форма поліпа.

Підслизові утворення

3 мезенхімальних елементів стінки стравоходу іноді розвиваються доброякісні підслизові пухлини: лейоміоми, фіброми, ліпоми і гемангіоми. Лейоміоми трапляються найчастіше і становлять до 2/3 усіх доброякісних пухлин і до 0,6% усіх пухлин стравоходу. Гістологічно вони побудовані з переплетених пучків гладких міоцитів, чітко демаркованих від довколишніх тканин або оточених сполучнотканинною капсулою. За даними автопсій, дрібні лейоміоми стравоходу (до 7 мм у діаметрі) виявляють у 8% усіх досліджень. Лейоміоми зазвичай локалізуються у дистальних 2/3 стравоходу, оскільки походять із гладкомʼязової тканини. Лейоміоми переважно виникають з lamina muscularis propria і мають інтрамуральний характер росту.

Новоутвори з lamina muscularis mucosae, які трапляються рідко, можуть бути поліпоподібними і мати ніжку. Середній вік встановлення діагнозу – 44 роки, у чоловіків лейоміоми стравоходу виявляють удвічі частіше, ніж у жінок. Половина виявлених лейоміом стравоходу – випадкові безсимптомні знахідки, решта хворих скаржиться на дисфагію, біль у грудях, іноді при великих новотворах виникають порушення дихання. На відміну від лейоміом шлунка, кровотечі з лейоміом стравоходу виникають рідко (характерні для лейоміосаркоми!). Під час ендоскопії лейоміоми виглядають як гладенькі підслизові утвори, вкриті незміненою слизовою оболонкою. Самі по собі лейоміоми малігнізуються дуже рідко. Оскільки візуальна картина не дає змоги зʼясувати екстраорганне поширення утвору та його доброякісний характер, то ключову роль в уточненні діагнозу відіграє ендоскопічна ультрасонографія. Щипцева біопсія при незміненій слизовій оболонці не рекомендується – вона неінформативна і надалі може утруднити підслизове вилущування пухлини.

Стравохід, устелений циліндричним епітелієм

У 1999 p. (Report from the Japanese Society for Esophageal Diseases) було прийнято замість терміна «стравохід Барретта» використовувати після ендоскопічного дослідження термін «вистелений циліндричним епітелієм стравохід» (column-lined esophagus – CLE). Цей термін стосувався CLE як з кишковою метаплазією, так і без неї. Після морфологічного дослідження робиться висновок – CLE з кишковою метаплазією чи без неї. CLE з кишковою метаплазією є синонімом стравоходу Барретта.

При зміщенні SCJ догори метапластичний циліндричний епітелій може бути представлений кардіальним епітелієм з ділянками кислотопродукуючої (фундальної) слизової оболонки та епітелієм з бокалоподібними клітинами, який, своєю чергою, поділяється на І – повний тип кишкової метаплазії та II і ІІI типи неповної кишкової метаплазії, коли епітелій нагадує товстокишковий, синтезує сіаломуцини (IІ тип) або сульфомуцини (III тип). Саме спеціалізований циліндричний епітелій (з кишковою метаплазією) повʼязаний із підвищеним ризиком аденокарциноми. Стравохід Барретта є одним з ускладнень тривалої гастроезофагальної рефлюксної хвороби. Як нині вважають, важливими факторами ризику розвитку CLE є довготривалість ГЕР, дуоденогастральний рефлюкс, важке порушення стравохідного кліренсу.

При оцінці протяжності і форми CLE нині застосовується Празька класифікація «C&M», згідно з якою вимірюють відстань від шлунково-стравохідного зʼєднання до верхнього краю циркулярного сегмента CLE (С) і до найбільш проксимальної точки язиків метапластичного епітелію (М). Оцінку виконують без інсуфляції для уникнення помилок через згладження шлункових складок. Сегмент протяжністю < 1 см називається “CLE B EGJ”.

План процедури повинен передбачати виконання адекватної премедикаци, що включає використання препаратів седативної дії і дає змогу пацієнту спокійно перенести тривалу в часі процедуру. Підготовка до обстеження має включати піногасники для очищення поверхні слизової оболонки від пінистого секрету (при плануванні проведення хромоендоскопії застосовують не еспумізан, а ацетилцистеїн для розчинення слизу!). Якщо виявлено вогнищеві патологічні ділянки або порушення рельєфу слизової оболонки, слід виконати хромоендоскопію з обовʼязковою прицільною біопсією. При виявленні сегментів CLE біопсію проводять з інтервалами у 2 см по довжині з 4-х квадрантів з точним вказанням місця забору матеріалу. Кожний фрагмент узятого матеріалу поміщають в окрему пробірку. У складних діагностичних випадках показане застосування ендоскопічної резекції слизової оболонки стравоходу з ділянки патологічних змін.

При ендоскопії зі збільшенням принципове значення у виявленні метаплазії і дисплазії має оцінка мікроархітектури циліндричного епітелію. Запропоновано кілька класифікацій мікроархітектури (Endo T. et al., 2002; Toyoda H. et al., 2004; Guelrud M. et al., 2004). Будучи одностайними в оцінці епітеліальних типів, хорактерних для кардіальної та фундальної слизової, ці автори виділяють різні підтипи мікроархітектури, характерні для спеціалізованого епітелію. Для поліпшення візуалізації рисунка застосовують ендохромоскопію з індигокарміном, цифрові технології (NBI, FICE).

При стандартному обстеженні кишкова метаплазія, дисплазія і дуже рання стадія аденокарциноми іноді залишаються невидимими або розцінюються як запальні зміни.

Тому для поліпшення оцінки візуальної картини і вибору ділянок для прицільної біопсії слід використовувати метод хромоезофагоскопії. Нині застосовують кілька барвників, які ефективні при діагностиці патологічних змін у стравоході. Метиленовий синій у Японії вже не застосовують, вважаючи його токсичним для ядер клітин.

Альтернативою хромоендоскопії є відеохромоендоскопія на основі застосування світлофільтрів (NBI) чи математичного алгоритму обробки сигналу (FICE).

Донедавна на Заході головним критерієм раку була інвазія власної пластинки слизової оболонки. Натомість в Японії рак діагностували на підставі головним чином цито-логічних змін. Такими змінами японські морфологи вважають анізокаріоз, збільшення обʼєму ядер, наявність виражених ядерець і втрату полярності клітин. Ці розбіжності було ліквідовано узгодженою Міжнародною класифікацією епітеліальних неоплазій травного каналу (2000 р.). Згідно з цією класифікацією, дисплазія визначається як неоплазія, тобто пухлина (неоплазма – клон клітин, що відрізняються від інших тканин автономним ростом і соматичними мутаціями). Отже, ставлення клініцистів до дисплазії визначається категорією процесу. Відповідно, у діагностиці і виборі тактики зростає роль патологоана-тома, який мусить усвідомлювати наслідки діагнозу «дисплазія». Тому доцільно отримати два незалежні заключення або висновок патоморфологічного консиліуму.

Метаплазія – переродження епітелію в інший тип з відмінною морфологією і функцією. Кишкову метаплазію у стравоході і шлунку класифікують як повну (І тип) і неповну (II i III типи). У шлунку кишкова метаплазія повʼязана з хронічним гастритом та інфекцією Helicobacter pylori.

У країнах Заходу неінвазивне неопластичне і доброякісне ураження циліндричного епітелію, яке випинається над довколишньою слизовою оболонкою, тобто полі-поподібне, називають аденомою, а плескате або заглиблене ураження – дисплазією.

Низькодиференційовану або високодиференційовану інтраепітеліальну неоплазію без інвазії в lamina propria також називають аденоматозним або диспластичним епітелієм.

У країнах Азії обидва типи ураження називають аденомами, розрізняючи поліподібні, плоскі і заглиблені аденоми. У Віденській класифікації для інтраслизової неоплазії терміни «аденома» і «дисплазія» замінено терміном «інтраепітеліальна неоплазія». Із заглибленими ураженнями повʼязаний підвищений ризик прогресування в рак.

Назву «рак de novo» вживають щодо малих (часто менше 5 мм) плоских або заглиблених уражень, коли в операційному матеріалі не знаходять аденоматозних залоз і припускають, що рак не розвинувся з аденоматозного або диспластичного попередника.

1 Вказує на відсутність очевидної інвазії.

2 Вказує на інвазію в lamina propria aбo muscularis mucosae.

з Вибір методу лікування залежить від загального розміру ураження (глибина інвазії, оцінена ендоскопічно, рентгенологічно, ультрасонографічно) і загальних факторів, таких як вік пацієнта і важкість супутньої патології.

Гістопатологічна класифікація враховує тип епітелію (багатошаровий плоский або циліндричний). За відсутності інвазії в lamina propria неінвазивні неопластичні ураження класифіковані за ступенем інтраепітеліальної неоплазії на дві групи: низькодиференційовані і високодиференційовані. Високодиференційована інтраепітеліальна неоплазія з важкими ядерними змінами і складною архітектонікою є еквівалентом карциноми і названа карциномою «in situ».

3 погляду ендоскопіста, поверхневе новоутворення – це таке, за виглядом якого можна припустити, що воно не поширюється глибше підслизового шару.

Поверхнева неоплазія стравоходу, як і шлунка, обмежується слизовою оболонкою.

Ранній рак – це рак, який можна повністю вилікувати шляхом ендоскопічної резекції чи диссекції слизової оболонки, тобто з низьким ризиком ураження лімфовузлів.

Паризька ендоскопічна класифікація поверхневих пухлинних уражень (ранніх раків) стравоходу, шлунка і товстої кишки.

«Поверхнева» неоплазія включає неопластичні ураження без інвазії в lamina pro-pria, карциноми з інвазією в lamina propria і глибиною проникнення, що обмежується слизовою оболонкою (шлунок і стравохід) або підслизовим шаром (товста кишка).

Неоплазії, які під час ендоскопії мають вигляд поверхневих, поділяють згрубша на 2 підтипи і 3 категорії (рис. 1.77).

3 клінічного погляду вважають недоцільним виділяти проміжний тип 0-І semipe-dunculated – на «напівніжці» (інакше кажучи, «напівсидячий»), оскільки тактичний підхід до цих неоплазій такий самий, як і до уражень типу 0-Is.

Диференціацію заглибленого і підритого підтипів проводять з урахуванням як глибини ураження, так і стану епітелію в цій зоні. При вдавленому ураженні поверхневі ерозії захоплюють лише найбільш поверхневі шари, натомість при підритому ураженні на дні може бути відсутня не лише слизова оболонка, а й підслизова основа. Є відмінності у класифікації для неоплазій шлунка і метапластичного циліндричного епітелію стравоходу: у шлунку основа (дно) типу 0-ІІІ не є неопластичною, а в CLE неопластична зона захоплює всю поверхню ураження (рис. 1.78, а).

Для диференціації підтипів 0-Is і 0-Ia їх висоту порівнюють із товщиною закритих бранш стандартних біопсійних щипців (2,5 мм) як калібровочним шаблоном (рис. 1.78, 6). Поверхневу неоплазію з циліндричного епітелію, висота якої перевищує товщину щипців, вважають підтипом 0-Is, при меншій висоті — підтипом 0-Іа. Цей стандарт стосується тільки висоти утвору, а не його діаметра. Для неоплазії у плоскоклітинному епітелії її висоту порівнюють з однією браншею щипців – 1,2 мм (рис. 1.78, в). Диференціацію заглиблених уражень (0-Ilc i 0-ІІІ) проводять шляхом порівняння з половиною товщини відкритої бранші.

При наявності заглиблення в центрі неопластичного ураження його рівень порівнюють з довколишньою слизовою оболонкою. Ураження вважають абсолютно заглибленим, якщо його рівень нижчий від довколишньої слизової оболонки, і як відносно заглиблене – якщо рівень заглиблення усе ще вищий від довколишньої слизової.

Рак стравоходу

За походженням рак стравоходу поділяється на плоскоклітинний і аденокарциному. Плоскоклітинний рак становить до 60% усіх випадків раку стравоходу і кардії у світі.

Частота коливається від 2,5-5 випадків на 100 000 осіб на рік у США до 100 на 100 000 осіб у деяких країнах (північ Ірану, північ Китаю, Південна Африка, Туреччина, Індія).

Його виникнення повʼязують із питтям дуже гарячих напоїв та іншими шкідливими звичками (алкоголь, куріння – до 90% усіх випадків). Вік хворих переважно становить понад 65 років.

Описуючи пухлини стравоходу, для визначення їх локалізації найчастіше вживають такий поділ:

Верхній сегмент – від входу у стравохід до 23 см від різців

Середній сегмент – 24-32 см від різців

Нижній сегмент – 33 см і до стравохідно-шлункового зʼєднання

Ризик розвитку аденокарциноми в нижньогрудному відділі стравоходу в пацієнтів зі «стравоходом Барретта» у 20-40 разів вищий, ніж серед населення в цілому (до 0,4% на рік). Майже всі аденокарциноми стравоходу (90-97%) та більше половини стравохідно-шлункового переходу виникають зі стравоходу Барретта. Значну роль у розвитку аденокарциноми Барретта відіграють генетичні мутації. Виявлено кореляцію з важкістю і тривалістю ГЕРХ, фактором ризику є ожиріння. Куріння і алкоголь не є значущими факторами ризику, на відміну від плоскоклітинного раку.

Хоча походження пухлин шлунково-стравохідного зʼєднання на заавансованій стадії зʼясувати важко, однак нині доведено, що тип | (стравохідна аденокарцинома) і тип III (субкардіальна) є принципово різними захворюваннями. Частота аденокарциноми стравоходу упродовж десятиліть зростає (у США на 10% за рік, особливо у білих чоловіків), у США вона має вищу частоту, ніж плоскоклітинний рак. У розвинутих країнах її частота становить 4 на 100 000 населення (від 1 у Східній Європі до 5-8,7 у Великобританії.

Поширена аденокарцинома стравоходу

Ендоскопічні зміни після оперативних втручань