Товста і клубова кишка

У товстій кишці виділяють такі відділи: сліпу, висхідну, поперечну ободову, низхідну, сигмоподібну і пряму кишку (рис. 4.1). Загальна довжина її сягає 150 см, вона поступово звужується від 7,5 см ширини сліпої кишки до 2,5 см сигмоподібної. Стінка товстої кишки містить чотири шари – слизову оболонку, підслизовий шар, мʼязовий шар і серозну оболонку (адвентицію для екстраперитонеально розміщених ділянок), різких відмінностей у будові стінки різних відділів немає. Особливістю є відсутність поздовжньої мускулатури по всьому периметру — вона зібрана у три пасма – тенії, ще однією особливістю є наявність поперечних півмісяцевих складок, що тягнуться від те-нії до тенії і формують між собою мішкоподібні випинання – гаустри. Винятком є пряма кишка, де поздовжня мускулатура наявна по всьому периметру і, відповідно, теній і гаустр немає. Слизова позбавлена ворсинок, утворює крипти, які, крім абсорбтивних епітеліоцитів, містять бокалоподібні, ендокринні і (у сліпій та висхідній кишці) панетівські клітини.

Товста кишка відіграє важливу роль у травленні. В її просвіті живе велика кількість бактерій – понад 400 видів (переважно анаеробів), які беруть участь у травленні, ферментують вуглеводи до коротколанцюгових жирних кислот, які абсорбуються кишкою.

Цей процес відбувається у правих відділах ободової кишки. Ферментація неперетравлених білків відбувається у лівій половині ободової кишки, частина продуктів їх розпаду є джерелом росту бактерій, частина – всмоктується і частина виділяється з калом.

Слизова оболонка товстої кишки отримує необхідні поживні речовини не з крові, а з просвіту, важливу роль серед них відіграє бутират, необхідний для проліферації і диференціації колоноцитів. У товстій кишці всмоктується до 90% спожитої води, відбувається активна абсорбція натрію і пасивна – калію. Резервуарну й абсорбуючу роль відіграють праві відділи кишки, тут формуються калові маси, ліві відділи транспортують їх.

Анальний канал

Є два визначення анального каналу. Перше – це функціональний або хірургічний анальний канал, який має довжину приблизно 4 см, межами його є анальний отвір (дистальна межа) і аноректальне кільце – m. levator ani (проксимальна межа). Друге визначення – анатомічний анальний канал, він має довжину тільки 2 см і межами його є анальний отвір та зубчаста лінія. В англомовній літературі анальний канал не включають до складу прямої кишки (rectum).

Анальний отвір відповідає аношкірній межі Хілтона, її визначають по границі росту волосся, яке властиве для справжньої шкіри. На 2 см проксимальніше міститься зубчаста лінія, яка є переходом від ектодерми (багатошарового плоского епітелію) до ендодерми (циліндричного епітелію). Проксимальніше зубчастої лінії видно поздовжні складки – стовпці Морганьї. Пальцеподібні закінчення плоского епітелію дещо потовщені й утворюють анальні сосочки при основі стовпців Морганьї, натомість циліндричний епітелій формує крипти, у глибині яких відкриваються протоки анальних залоз. Середня третина анального каналу між ректальними стовпчиками і міжфінктерною борозною називається гребінцем. Слизова оболонка в ділянці морганьєвих стовпців має кілька шарів кубоподібних клітин і глибоко пурпурний колір, оскільки під нею лежить внутрішнє гемороїдальне сплетення. Проксимальніше слизова оболонка вкрита одним шаром циліндричного епітелію рожевого кольору.

Внутрішній анальний сфінктер утворений гладенькими мʼязами і становить найбільш дистальну частину гладкомʼязової циркулярної мускулатури кишківника. Його довжина у нормі 2,5-4 см і товщина 2-3 мм. Він не має вольового контролю і постійно перебуває у скороченому стані для запобігання мимовільної дефекації. Зовнішній анальний сфінктер утворений поперечно-смугастими мʼязами і формує циркулярну трубку навколо анального каналу. Проксимально він межує з пуборектальним мʼязом та m. levator ani, формуючи з ними єдиний комплекс. Цей мʼяз перебуває під вольовим контролем. Міжсфінктерну борозну на 1,2 см дистальніше зубчастої лінії можна візуалізувати і пальпувати. Анальний канал у нормі зімкнутий, має зірчасту форму із поздовжніми складками.

Пряма кишка

Пряма кишка сягає від анального каналу до ректосигмоїдного зʼєднання. її дистальною межею вважають зубчасту лінію. Проксимально між прямою і сигмоподібною кишками чіткої анатомічної границі немає. Вважають, що їх межа відповідає гострому перегину кишки і міститься на відстані 16 см від краю анального отвору (визначення межі має значення насамперед в онкології). На висоті ректосигмоїдного згину вільна і сальникова тенії сигмоподібної кишки зливаються в одну передню, нижче гаустр не-має. Пряма кишка вигнута дугою відповідно до передньої поверхні крижової кістки, із боків у просвіт виступають три серповидні поперечні складки Хаустона (Houston)* нижня зліва на відстані 7-8 см, середня (Кольрауша) – справа на відстані 9-10 см, а верхня — зліва на відстані 12-13 см від анального отвору. Середня складка найбільш постійна і відповідає рівню очеревини на передній стінці кишки. Надампулярний відділ прямої кишки довжиною до 4 см міститься інтраперитонеально, основна частина – ампула – ширша, дистальніше від складок лежить екстраперитонеально, вище – вкрита очеревиною лише спереду. На рівні верхівки куприка ампула прямої кишки з утворенням промежинної дуги переходить в анальний канал, який спрямований назад.

Слизова оболонка товстої кишки на всьому протязі у нормі гладка і блискуча, з певними особливостями для різних ділянок. Судинний рисунок добре візуалізується у всіх відді-лах, однак у прямій кишці він у нормі вираженіший, ніж у решти відділів. Особливо виразні випнуті вени ампули прямої кишки, які в зоні анального каналу сполучаються з його венозними сплетеннями. Треба памʼятати, що вигляд слизової оболонки може змінюватися внаслідок загальної патології (наприклад анемії), а також залежить від якості підготовки кишки до обстеження, інтенсивності освітлення і спектра лампи та ступеня роздування органа.

Сигмоподібна кишка

Сигмоподібна кишка (СК) міститься в гіпогастрії. Назва походить від форми літери «S». Це повністю інтраперитонеальний відділ ободової кишки. Завдяки брижі, якою кишка фіксується до задньої стінки черевної порожнини, цей відділ має значну рухо-мість, з одного боку, він спроможний розтягуватися до 70 см, з іншого, під час спрям-лення петлі його можна згофрувати на колоноскопі так, що низхідну кишку буде досягнуто на відмітці 40 см від анального отвору. Відповідно, довжина сигмоподібної кишки також дуже мінлива – у нормі не розтягнута сигмоподібна кишка має довжину 15-30 см, однак і довжина до 40-60 см сама по собі не вважається за патологію. Рухомість і проведення колоноскопа можуть бути суттєво обмежені в разі утворення зростів після запальних процесів у порожнині малого таза або оперативних втручань. Просвіт сигмоподібної кишки овальної форми, міжгаустральні (півмісяцеві) складки тонкі, невисокі, з гострим краєм, випинаються у просвіт лише з боків. Незалежно від відділу кишки міжгаустральні складки дуже еластичні і рухомі, легко тягнуться біопсійними щипцями. Поздовжні складки відсутні.

Варіантом анатомії є наявність циркулярних складок. Як звичайно, у верхній частині сигмоподібної кишки характер складок змінюється, вони стають майже циркулярними. Просвіт нагадує букву «О», розширену догори.

У разі, коли півмісяцеві складки сигмоподібної кишки особливо виражені, унаслідок гіпертрофії поздовжньої мускулатури вони мають трикутну форму, подібно як у поперечній ободовій кишці. Треба вказати, що сигма часто утворює низку перегинів і звивин, що утруднює оцінку гаустр, докладний огляд стінки кишки може також ускладнювати виражений її спазм, у таких випадках для повноцінного огляду необхідне введення бутилскополаміну.

Нормальна слизова оболонка сигми блідо-рожева, з дещо жовтуватим відблиском і добре видимою сіткою підслизових судин. Судинний рисунок, як звичайно, менш виражений, ніж у прямій кишці. У нормі можна простежити судини принаймні двох або й більше порядків. Проте в сигмоподібній кишці іноді навіть у нормі судинного рисунка може бути не видно.

Сполучення сигмоподібної і низхідної кишки також може спричиняти проблеми для проведення колоноскопа: мезентеріальний край сигмоподібної кишки утворює гострий кут (особливо у худих хворих), за яким уже йде низхідна кишка, розміщена мезоперитонеально і фіксована до задньої стінки живота.

Низхідна ободова кишка

Низхідна кишка йде вертикально прямо вниз уздовж лівого боку, верхня її межа – селезінковий згин, нижня – зʼєднання з сигмоподібною кишкою. Довжина її становить 20-30 см.

Вона суттєво ширша, ніж сигмоподібна кишка, просвіт не має звивин і такої округлої форми, як у сигми, він має овальну, близьку до яйцеподібної форму, часом форма просвіту трикутна, однак кути менше виражені, ніж у поперечній ободовій кишці. Складки розміщені одна від одної на більшій відстані, ніж у сигмоподібній кишці, як звичайно, чітко визначаються. Часто у низхідній кишці, особливо в зоні відразу дистальніше селезінкового згину, складки можуть бути цілком відсутні. У відтинку, який прилягає до селезінкового згину, нерідко судинний рисунок відсутній без гістологічних змін.

Селезінковий згин розміщений у лівому підребер”ї, висота його розміщення і кут переходу поперечної ободової кишки в низхідну варіабельні – в одних випадках гострий згин, розміщений під діафрагмою, створює суттєві технічні труднощі, в інших розміщений глибоко і низько згин можна виявити лише за візуалізацією селезінки, що просвічує крізь стінку у вигляді синюватої плями, та зміною форми складок за згином.

Особливістю селезінкового згину є складки, які йдуть упоперек оптичної осі ендоскопа.

Крайній випадок, коли дистальна частина поперечної ободової кишки і низхідна йдуть паралельно, а поворот у селезінковому куті сягає 180°, називається хворобою Пайра.

Поперечна ободова кишка

Поперечна ободова кишка (ПОК) обмежена печінковим і селезінковим згинами, має характерний вигляд тунелю у формі рівнобедреного трикутника, утвореного міжгаустральними складками. Коротка сторона трикутника відповідає протибрижовій стінці. Міжгаустральні складки переважно високі (до 1,5 см), з гострим краєм, розміщені регулярно, відстань між складками в середньому становить 1,5-2 см. Цей відділ товстої кишки має власну брижу і лежить спереду від інших органів черевної порожнини (до неї кріпиться великий сальник), а обидва згини, печінковий і селезінковий, фіксуються до задньої стінки живота. Тому поперечна ободова кишка має форму дуги, вигнутої вперед та більшою чи меншою мірою вниз (каудально), її довжина коливається від 30 до понад 50 см, а розміри – від помірної дуги до глибокої петлі, що сягає порожнини таза. Після введення в цю кишку ендоскопа вона проглядається на значному протязі.

Проведення колоноскопа по ПОК можна контролювати за просвічуванням пучка світла з його кінця крізь передню черевну стінку завдяки розміщенню поперечної ободової кишки під нею. Слизова оболонка цього відділу перлисто-білого кольору, з легким рожевим відтінком, судинний рисунок подібний до рисунка інших відділів, але, як звичайно, вира-женіший, ніж у сигмоподібній або низхідній кишках, видно великі судини.

Перед печінковим згином (який фіксується до задньої стінки черевної порожнини) поперечна ободова кишка відхиляється назад (у бік хребта), набуває лійкоподібної форми, а в самому згині апарат відхиляється в бік низхідної кишки. У ділянці власне печінкового кута утворюється сліпий мішок значних розмірів. Ця ділянка позбавлена типових кутоподібних міжгаустральних складок. Вхід у висхідну кишку розміщений знизу і спереду від купола печінкового кута, рідше – ззаду. Крізь стінку кишки просвічує нижня поверхня печінки (синювата пляма), площа цієї плями значно більша, ніж площа контакту селезінки з селезінковим згином.

Висхідна ободова кишка

Висхідна ободова кишка проходить по правому фланку черевної порожнини між баугінієвою заслінкою і селезінковим згином. Як і низхідна кишка, вона мезоперитонеально фіксується до задньої стінки черевної порожнини і відносно пряма. Довжина її різна, становить переважно 15-20 см, але може бути як дуже короткою (багінієва заслінка фактично прилягає до печінкового згину), так і видовженою, так що клубово-сліпокишкова заслінка міститься низько в гіпогастрії.

Порівняно з просвітом дистальніших відділів, просвіт висхідної кишки найширший, його трикутна форма загалом зберігається, хоча сторони заокруглені, форма наближається до чотирикутника. Міжгаустральні складки розміщені нерегулярно, відстань між ними і їх висота збільшуються (висота може сягати 2-3 см), вони дещо товстіші. У перспективі на задньо-медіальній стінці кишки видно ілеоцекальну заслінку, переважно як потовщену дугоподібну складку жовтуватого кольору, як звичайно, із втягненням посередині.

Унаслідок більшої ширини кишки при тій самій силі світла слизівка освітлюється гірше і здається червонішою.

Сліпа кишка

Це найкоротший (довжина – до 8 см) відділ товстої кишки між червоподібним відростком і ілеоцекальною заслінкою. Особливістю цього відділу є тенії, що сходяться на куполі, утворюючи зіркоподібний рисунок, іноді їх не видно. При надмірному роздуванні сліпа кишка може розтягуватися до значних розмірів. Вона може бути як мезоперитонеально фіксованою, так і мобільною, із значним вигином стосовно низхідної ободової кишки.

Міжгаустральні складки на куполі сліпої кишки мають характерний вигляд «розпорки», довжина їх при цьому 3-5 см і висота – 5-10 мм, край залишається гострим. У центрі трикутника, утвореного ними, видно устя червоподібного відростка, що нагадує невеликий дивертикул, округлої або овальної форми, іноді воно широке, лійкоподібне. Навколо устя апендикса можна бачити дрібні випинання, спричинені лімфатичними фолікулами.

Після апендектомії інвагінована кукса червоподібного відростка може мати поліпоподібний вигляд, поверхня її гладка, форма овальна.

Баугінієва заслінка

Ілеоцекальна заслінка запобігає закиданню вмісту товстої кишки у клубову. Її ендоскопічний вигляд доволі варіабельний. Вона може випинатися у просвіт кишки або ж майже не вирізнятися чи й навпаки – мати вигляд заглиблення у стінці. При накопиченні жирової тканини багінієва заслінка може бути потовщена і випнута. Для ендоскопіста незручним є те, що напрям впадіння клубової кишки у сліпу (напрям отвору ілеоцекальної заслінки) спрямований у бік купола сліпої кишки.

Вигляд баугінієвої заслінки залежить від вмісту термінального відділу клубової кишки: якщо вона спорожнена і нерухома, заслінка має губоподібний вигляд; якщо кишка повна і готова до спорожнення – папілярний вигляд. Якщо кишка наповнена лише частково, заслінка має проміжну форму [Nagasako K., Takemoto T., 1973].

Клубова кишка

Діаметр термінального відділу клубової кишки порівняно невеликий (2-3 см), стінка має нечіткі циркулярні складки Керкрінга, яких може не бути (на відміну від дванадцятипалої або порожньої кишки, в яких вони дуже виражені).

Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки, як звичайно, має оксамитовий вигляд (завдяки ворсинчастій поверхні), вона зерниста, усіяна численними дрібними лімфоїдними фолікулами. Однак загалом її вигляд мінливий – у людей середнього і похилого віку вона частіше гладка і навіть блискуча. Натомість у молодих людей (до 30 р.) слизова оболонка часто вкрита гіперплазованими лімфоїдними фолікулами – це лімфоїдна гіперплазія, яку не вважають патологією. Видно також бляшки Пейєра. Судинний рисунок виявити важче, ніж у товстій кишці, оскільки судини тонкі, іноді він відсутній.

Дивертикули товстої кишки

Дивертикули товстої кишки, як звичайно, несправжні (рос. «ложные», англ. «false»). Передумовою їх виникнення є особливості будови стінки товстої кишки – між теніями мʼязова оболонка, що складається лише з циркулярних волокон, порівняно слабка.

У очках, де артерії малого калібру (vasae recti), які живлять слизову оболонку, проникають крізь циркулярний шар мʼязових волокон, утворюються «слабкі місця», через які можуть випинатися назовні (подібно до гриж) слизова оболонка і підслизовий шар. Як звичайно, дивертикули утворюють у товстій кишці два або чотири паралельні ряди між теніями (брижовою і вільною або сальниковою). Справжні дивертикули, у формуванні яких беруть участь усі шари кишкової стінки, є вродженими і трапляються рідко.

Мʼязові клітини кишки, ураженої дивертикулами, структурно нормальні, проте в теніях у міжклітинному просторі кількість еластину збільшена і він перебуває у скороченій формі. При обстеженні кишки, ураженої дивертикулами, виявляють вкорочення теній і потовщення мʼязової оболонки, внаслідок чого складки між теніями випинаються і кишка набуває вигляду міхів гармошки (myochosis).

Painter N. S. (1965) сформулював теорію «сегментації», згідно з якою, через скорочення товстої кишки в ділянці гаустральних складок кишка функціонує як послідовність «малих міхурів», а не як однокамерна трубка. Сегментація може сприяти реабсорбції води, проте також призводити до надмірно високого тиску в «кишенях». У патогенезі дивертикульозу велике значення надають споживанню малої кількості рослинних волокон, що призводить до зменшення обʼєму калових мас і сповільнення їх пасажу. Втрата еластичності стінки кишки з віком також відіграє роль.

Кількість дивертикулів коливається від поодиноких до численних (понад 20 і набагато більше). Дивертикули переважно уражають ліві відділи ободової кишки, насамперед сигмоподібну кишку, хоча можливий тотальний дивертикульоз або ізольоване ураження правих відділів. Розміри також коливаються від кількох мм до більш як 1 см, великі дивертикули можуть бути розгалужені на дочірні камери. Іноді дивертикул може інвертуватися у просвіт кишки за типом поліпа. Треба також памʼятати, що дивертикули ліпше видно при введенні колоноскопа, ніж при виведенні.

Термін «дивертикульоз» вживають при наявності 3 та більше дивертикулів у товстій кишці незалежно від того, чи супроводжуються вони клінічними проявами. Дивертикулярна хвороба, згідно з останніми рекомендаціями WGO (2006), включає поняття «дивертикульоз» – наявність дивертикулів, у тому числі — без симптоматики, «дивертикуліт» – запалення та дивертикулярні кровотечі.

Дивертикулярна хвороба товстої кишки великою мірою поширена в розвинутих країнах і її частота зростає з віком: частота дивертикульозу товстої кишки у віці понад 80 років перевищує 50-66%, її називають хворобою західної цивілізації через разючі географічні особливості: якщо його частота у США та Європі дуже висока, то в «первісній» Африці й Азії він трапляється вкрай рідко. Утім, лише приблизно у 20% таких осіб є якісь клінічні прояви захворювання.

Дивертикуліт – запальний процес з ураженням одного або кількох дивертикулів – є найчастішим ускладненням дивертикульозу; вважають, що він трапляється у 10-25% пацієнтів із кишковими дивертикулами. Його причиною є обтурація шийки дивертикулу згущеним калом, нагноєння вмісту і, зрештою, перфорація поодинокого дивертикулу. Мікроперфорації в периколярну жирову клітковину і брижу можуть добре обмежуватися і призводити лише до утворення дрібних периколярних абсцесів.

Макроперфорація може призводити до утворення абсцесів значних розмірів із фор муванням великих запальних інфільтратів або з утворенням нориць. На пізніх стадіях це може спричинювати розвиток фіброзу і стриктур. Перфорація у вільну черевну по рожнину трапляється рідко.

Колоноскопія у випадках дивертикуліту супроводжується підвищеним ризиком перфорації й утруднена через звуження просвіту, фіксацію кишки і виражений біль Тому вона не є методом діагностики першого вибору і має бути відкладена до вщухання запальних явищ або застосована, коли клініка сумнівна. У цьому разі її виконують осо бливо обережно, з мінімальною інсуфляцією повітря і по можливості колоноскопом з меншим діаметром.

Ранніми ендоскопічними ознаками дивертикуліту є потовщення складок, звуження ураженої ділянки кишки через запалення і виражений спазм, може бути гіперемія слизо вої оболонки, її плямистість, судинний рисунок може бути стертим. У важких випадках з дивертикулу виділяється гній, просвіт кишки різко звужений, складки деформовані.

Поряд з ангіоектазіями дивертикули є найчастішим джерелом кровотеч із нижніх відділів травного каналу. Дивертикулярні кровотечі є артеріальними. Вважають, що вони зумовлені потоншанням медії vasae rectae в тому місці, де вони проходять у ділянці купола дивертикулу. Товстокишкові кровотечі частіше розвиваються при дивертикульозі без запалення, ніж при дивертикуліті. Тривалість та інтенсивність таких кровотеч дуже варіабельні. Хоча дивертикули виявляють переважно в лівій половині товстої кишки, вважають, що кривавлячі дивертикули частіше трапляються у її проксимальній частині.

Синдром подразненої товстої кишки

Синдром подразненої товстої кишки (IBS) часто поєднується з дивертикульозом. Згідно з критеріями Рим-III (2005), для встановлення діагнозу синдрому подразненої товстої кишки необхідно, щоб пацієнт принаймні 3 місяці відзначав рецидивуючий біль або дискомфорт* (який зʼявився щонайпізніше 6 міс. тому) у поєднанні з 2 і більше такими критеріями:

• полегшення після дефекації і/або
• поява поєднується зі зміною частоти дефекацій і/або
• поява поєднується зі зміною форми (вигляду) калу.

На основі консистенції калу виділяють підтип із закрепами (IBS-C), з проносами (IBS-D), змішаний тип (IBS-M), і некласифікований (IBS-U). При змішаному типі чергування твердого і рідкого калу відбувається протягом дня, а при переміжному підтипі – підтипи чергуються через періоди тривалістю тижні і місяці. Характер стільця оцінюють за Брістольською шкалою.

Судинні ураження товстої кишки

Ангіодисплазії за генезом можуть бути вродженими, наслідком дії механічних чинників, гіпоксемії та дегенеративних змін. Вважають, що вони є результатом дилятації капілярів через обструкцію підслизових вен різного генезу. Одним із пояснень є компресія вен у місці проходження мʼязового шару внаслідок гіпертрофії останнього.

3 віком частота ангіодисплазій зростає, вони частіше трапляються у правій половині товстої кишки, що пояснюють більшим натягом стінки (через більший діаметр кишки згідно з законом Лапласа) і, відповідно, порушенням венозного відтоку. Ангіодисплазії є однією з найчастіших причин товстокишкових кровотеч, особливо інтермітуючих і помірних за інтенсивністю.

Ангіодисплазії мають вигляд утвору червоного кольору різного розміру і форми: крапки, плями, «лапи з пазурами», павука тощо – від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Вони можуть бути поодинокими і множинними, плоскими і випнутими. На підставі розміру виділяють два типи судинних уражень слизівки товстої кишки: а) дрібні ураження – менше 5 мм у найбільшому розмірі – до половини всіх ангіектазій, мають вигляд червоних плям; б) великі ураження – 5 мм і більше, переважно випинаються над поверхнею слизової, при близькому розгляді виглядають як клубок звивистих судин, іноді мають вигляд павучка.

Вроджені телангіктазії виявляють при хворобі Ослера-Рендю-Вебера, що успадковується автосомно-домінантно і характеризується утворенням телангіектазій як на слизових оболонках різних органів і шкірі, так і в мозку, печінці тощо.

Портальна колопатія при підвищеному портальному тиску може проявлятися утворенням ангіектазій, за даними різних авторів, частота їх виникнення сягає від 12 до 89%. Однак кровотечі з них виникають порівняно рідко (0-9%). У таких хворих часто виникають також варикозно розширені вени товстої кишки, насамперед у прямій кишці. Наявність і важкість портальної колопатії корелює зі змінами у стравоході і шлунку.

Гемангіоми – це доброякісні дисонтогенетичні новоутвори, частота яких за даними автопсії сягає 1 : 1400. За будовою їх поділяють на капілярні, кавернозні і змішані. Найчастіше утворюються у прямій і сигмоподібній кишці, мають вигляд червоних, синюшних або чорних вузликів. Множинні гемангіоми виявляють при синдромах голубого невуса, хворобі Кліппеля-Треноне-Вебера, синдромі Тернера. Великі ангіектазії і гемангіоми необхідно диференціювати з саркомою Капоші, яка утворена з дрібних судин і веретеноподібних клітин.

Виразковий коліт і хвороба Крона

(inflammatory bowel diseases – IBD)

Запальні захворювання кишківника (IBD) – це ідіопатичні захворювання, спричинені імунними реакціями організму на його ж травний тракт (кишківник). Розрізняють такі їх підтипи: хвороба Крона (ХК), виразковий коліт (ВК), недетермінований коліт. У вітчизняній літературі щодо ВК вживається термін «неспецифічний виразковий коліт». Досі не зʼясовано ступінь спільності ХК і ВК.

Етіологія і патогенез IBD до кінця не вивчені. Вважають, що в їх основі лежать надмірні реакції власної імунної системи слизової оболонки кишки на нормальну мікрофлору, зумовлені різними генетичними дефектами, цьому сприяють порушення епітеліального барʼєра (які теж можуть бути генетично обумовлені), які посилюють експозицію імунної системи до мікробних компонентів. У відповідь виникає запалення слизової оболонки кишківника (гостре – нейтрофільне і хронічне – лімфоцитарне) з її пошкодженням.

Про генетичну обумовленість свідчать різна частота в різних популяціях, вищий у 5-20 разів ризик захворювання серед близьких родичів хворих, більша конкордантність серед однояйцевих близнюків, ніж серед двояйцевих, висока частота виявлення в сімʼях з рідкісними генетичними розладами і подібність характеру захворювання в сімʼях з багатьма хворими. Дослідження ДНК засвідчили геномний звʼязок з 16 хромосомою (локус IBD1, відповідальний тільки за ХК, ген NOD2 (CARD15)), 3, 5, 7, 12 (відпові-дальні тільки за ВК), 18, 19 і У-хромосомами. Усі генетичні особливості мають пермісивний (дозвільний), а не причиновий характер. Не виявлено єдиного пускового фактору, оскільки популяції лімфоцитів поліклональні. Зʼясовано, що прийом НСПЗП може порушувати слизівковий барʼєр, рання апендектомія зменшує ризик ВК, куріння зменшує ризик ВК, але підвищує ризик ХК.

Роль патогенних мікроорганізмів досі не доведено, незважаючи на тривалі дослідження. Популярна гіпотеза гігієни, згідно з якою зниження експозиції до мікробів у дитинстві призводить до неефективної імунної відповіді та спотворення відповіді на нормальну флору. Така гіпотеза узгоджується із швидким зростанням частоти IBD у країнах Заходу, у тому числі в Центральній і Східній Європі (у США 116 випадків ВКі 133 – ХК на 100 тис. населення, в Угорщині – 145 випадків IBD, у Хорваті – 53,9 випадку на 100 тис. населення) та подібністю зростання частоти IBD й алергічних захворювань.

Загальна семіотика запалення при колоноскопії: набряк, гіперемія, виділення слизу або гною, а також пошкодження слизової – від ерозій до глибоких виразок.

Виразковий коліт

Особливістю виразкового коліту є ураження прямої кишки і безперервне (тобто без здорових ділянок у межах ураженого відтинку) поширення ураження в оральному напрямку. Як звичайно, уражена тільки слизова оболонка з інфільтрацією лімфоцитами власної пластинки, запаленням ліберкюнових крипт, утворенням крипт-абсцесів і зменшенням кількості муцину бокалоподібних клітин, рецидивуючий процес призводить до атрофічних змін слизової. Підслизовий шар може бути залучений у процес у важких випадках, іноді уражається також мʼязова оболонка (наприклад, у випадку токсичної дилятації), однак процес має дифузний характер, на відміну від ХК, лімфоїдні агрегати не утворюються. У важких випадках значні ділянки кишки втрачають уражену слизову оболонку, яка пізніше заміщається грануляційною тканиною. Важкий фіброз не характерний. Товщина стінки кишки не змінена, однак через набряк і гіпертрофію мʼязової оболонки складається враження потовщення.

Гострий важкий коліт може призвести до розвитку токсичного мегаколону з потоншанням стінки кишки, при хронічному перебігу в 15-20% випадків виникають псевдополіпи, можливий розвиток дисплазії і карцином. У клінічному плані важливо оцінити як поширення, так і активність захворювання – це визначає вибір схеми лікування та оцінку динаміки процесу.

Доцільність групувати ВК за віком захворювання нині не доведена. Термін «недетермінований коліт» резервується для випадків, коли навіть при ретельному вивченні видаленого під час колектомії препарату не вдається встановити точний діагноз. Нині доступні серологічні маркери мають обмежену чутливість, тому доцільність їх застосування потребує уточнення.

Запальні поліпи (псевдополіпи) при ВК – це вузлуваті випуклі фрагменти незміненої слизової, що утворилися в результаті некрозу довколишніх ділянок. Вони переважно множинні й можуть бути кілька сантиметрів завдовжки. Іхня поверхня часто мʼя-ка, білувата, часом – червоніша за довколишню. Іноді псевдополіпи утворюють містки слизової оболонки. Аденоми при ВК трапляються з частотою до 3% і є поодинокими.

Довготривале запалення може призводити до атрофії слизової, гіпертрофії і склерозу мʼязового шару і втрати гаустрації – кишка нагадує ригідну трубку (тубуляризація кишки).

Дисплазія у поєднанні з поліпоподібним утвором при виразковому коліті (dysplasia-associated lesions or mass – DALM). Пацієнти з тривалим анамнезом виразкового коліту належать до групи високого ризику раку товстої кишки, тому рекомендують регулярно виконувати їм колоноскопію з біопсією на всьому протязі оглянутої кишки (з інтервалами 10 см). У разі виявлення дисплазії високого ступеня ризик раку сягає 40%. Ділянки дисплазії можуть не мати візуальних особливостей, бути зернистими, вузлуватими або мати вигляд поодиноких або множинних поліпоподібних або бляшкоподібних утворів.

Ураження термінального відділу клубової кишки при ВК – так званий висхідний, або ретроградний ілеїт («backwash-ileitis»). Трапляється лише при тотальному ураженні товстої кишки з порушенням функції баугінієвої заслінки. Ознаки – набряк і по 15-30 см гіперемія, протяжність – до 15-30 см.

Хвороба Крона

Важливою особливістю ХК є вогнищевий, плямистий і асиметричний характер ураження слизової оболонки. Пряма кишка залишається інтактною у половині випадків. Подібно до ВК, при ХК можна виявити криптит і крипт-абсцеси. Запальний інфільтрат y lamina propria призводить до утворення рихлих скупчень макрофагів. Вони організуються у неказеозні гранульоми, які можна виявити в усіх шарах стінки кишки. При хронічному запаленні стінка кишки потовщується, розвивається фіброз і стеноз, при поширенні запалення на прилеглі структури утворюються нориці.

Сума балів < 150 – клінічна ремісія, 150-219 – помірна активність, 220-450 – середня важкість, > 450 – важке захворювання. Зниження CDAI на 100 балів у процесі лікування свідчить про поліпшення.

Техніка біопсії при запальних захворюваннях кишківника

Біопсію слід брати так, щоб захопити мʼязову пластинку СО; як звичайно, не можна захоплювати підслизовий шар. Слід брати 2-4 біоптати з різних ділянок кишки (в окремий посуд!). Характерні гранульоми при ХК виявляють у 30-40% випадків. До інших критеріїв XK належить переривистість запальних змін, запалення захоплює стінку кишки на всю її товщину.

На користь діагнозу ВК свідчать крипт-абсцеси, нейтрофільні інфільтрати навколо крипт ідеформація останніх, неперервність запальних змін. Запалення захоплює слизову, насамперед відзначено інтенсивну інфільтрацію нейтрофілами.

Ішемічний коліт

Ішемічний коліт може виникати як унаслідок оклюзії великих або дрібних артерій (емболії, тромбози, артеріїт, протезування аорти, прийом деяких ліків), так і внаслідок системних розладів кровообігу при шоку, застійній серцевій недостатності, дегідратації тощо. Найчастіше ураження локалізується в ділянці низхідної кишки і селезінкового згину – зони, пограничної між басейнами васкуляризації верхньої і нижньої брижових артерій, в якій найслабший кровоплин і мало колатералей. Характерні діарея, переймистий біль по лівому фланку живота, тенезми, виділення невеликої кількості крові з калом (або прихована кров у калі).

Гостра фаза ішемії триває 72 години. Найбільш раннім проявом є різка блідість сли-зової, потім розвивається набряк, еритематозні ділянки чергуються з блідими (що відповідає транзиторній ішемії). На другу добу зони гіперемії зливаються між собою, слизова оболонка нерівномірно повнокровна, з потовщенням міжгаустральних складок, легко ранима, набуває бурого або пурпурового кольору, зʼявляються підслизові петехії, дрібні поверхневі виразки. На початку гострої фази зміни ще зворотні, без розвитку важчих уражень. При недостатній системі колатералей в ураженій ділянці транзиторна ішемія стає незворотною.

Підгостра стадія триває від 3 до 7 діб. На цьому етапі виявляють видовжені і сер-пігінозні (змієподібні) виразки, насамперед на протибрижовому краї кишки. У деяких випадках переважає гострий запальний ексудат. Характерною особливістю є чітка демаркація ураженого сегмента від здорової кишки.

Повне загоєння може тривати від 2 тижнів до 3 місяців, найчастіше воно відбувається в межах 6 тижнів. Загоєння глибоких і обширних виразок повільне, з розвитком грануляційної тканини і поступовим рубцюванням, що призводить до утворення сегментарних стриктур, які нагадують зміни при хворобі Крона або ендофітному раку. Частина стриктур спонтанно зникає упродовж 1-2 років. Після загоєння слизова оболонка може бути цілком нормальна або на ній виявляють залишкову зернистість.

Інфекційні коліти

Інфекційні ураження товстої кишки, як звичайно, схильні до самообмеження і проявляються проносом. Хронічних змін слід сподіватися після 6 тижнів. Як звичайно, колоноскопію рекомендують при тривалості захворювання понад 3 місяці, коли процес набуває особливостей хронічного. Ендоскопічна картина неспецифічна і буває різноманітною, зміни частіше виявляють у правих відділах товстої кишки, однак вони можуть бути розсіяними. У гострій фазі видно набряк, вогнищеву гіперемію, крововиливи та ерозії, ранимість і зернистість слизової, при бактерійних ураженнях – слизово-гнійні нашарування. Судинний рисунок не зникає або принаймні частково візуалізується.

Іноді виникають дрібні виразки. Картина може нагадувати хворобу Крона, особливо при інфекції Campylobacter jejuni або амебіазі. Допомогти у дифдіагностиці може біопсія – високий ступінь інфільтрації нейтрофілами і виражений набряк свідчать скоріше про інфекційну етіологію коліту, значні зміни будови крипт – на користь ВК, а вогнищеві запальні зміни крипт вказують на ХК. Гранульоми, попри X, можна виявити при ієрсиніозі і туберкульозі.

Псевдомембранозний коліт

Цей інфекційний коліт розвивається переважно після курсу лікування антибіотиками широкого спектра дії (особливо пеніцилінами і цефалоспоринами) і зумовлений надмірним ростом бактерій Clostridium difficile – суто анаеробної грампозитивної палички. Характерною для нього є поява випуклих жовтуватих бляшок. На початкових стадіях вони дрібні, оточені червоним обідком слизової оболонки. Із прогресуванням захворювання вони збільшуються, можуть зливатися і навіть зумовлювати звуження просвіту. Як звичайно, ураження починається з ректосигмоїдної ділянки й у важких випадках є поширеним. Однак трапляються також випадки ізольованого ураження правих відділів товстої кишки.

Коліт, індукований нестероїдними протизапальними препаратами

На відміну від ураження шлунка, основною причиною НСПЗП-асоційованих колітів вважають не блокування синтезу простагландинів, а місцеву дію препаратів на клітини. Ураження товстої кишки трапляється значно рідше, ніж НСПЗП-асоційована гастропатія, однак, імовірно, частіше, ніж прийнято думати. Як вважають, НСПЗП можуть спричинити всі види колітів – від атрофії слизової й ерозій до обширних виразок, але без глибокого ушкодження стінки кишки. Ураження частіше виникають у правих відділах обо-дової кишки, найчастіше поодинокі великі виразки зʼявляються в ділянці ілеоцекальної заслінки. Довколишня слизова оболонка часто не змінена, може не бути запальних змін і по краю виразки. Наслідками НСПЗП-асоційованого коліту може бути рубцювання, у тому числі з утворенням стриктур.

Пострадіаційний коліт

Цей стан не є рідкістю при променевій терапії пухлин органів малого таза. Серед пацієнтів, які отримали понад 3000 рад, він трапляється з частотою 5-10%. На противагу гострому пострадіаційному некрозу слизової оболонки, прояви запалення можуть персистувати упродовж кількох років.

Клінічними проявами променевого коліту є пронос і виділення крові, у важких випадках з ураженням сигми – непрохідність. Раннім колоноскопічним проявом є набряк і повнокрівʼя, пізнім (через 1-2 роки) – блідість і непрозорість слизової оболонки (внаслідок підслизового фіброзу), порушення судинного рисунка й утворення характерних звивистих нових судин, часом у вигляді павутини. Ці патологічно змінені судини утворюють ангієктазії і є потенційним джерелом кровотечі. Через фіброз процеси регенерації сповільнені, а виразки, які виникають, важко піддаються лікуванню. Розвитку променевого коліту сприяє похилий вік і наявність атеросклерозу, що посилюють чутливість судин до опромінення та сприяють розвитку променевого ендартеріїту.

Коліт виключеного з пасажу відтинка кишки (diversion colitis)

Цей стан є наслідком операцій, після яких дистальний відтинок кишки вилучений з пасажу калових мас (наприклад, після операції Гартмана, дводульної колостоми тощо).

Патогенез цього запалення не зовсім зрозумілий, а сам він часто перебігає безсимптомно; його виявляють при обстеженні перед реконструктивною операцією. Проявом може бути кровотеча. Ендоскопічна картина подібна до проявів виразкового коліту (набряк і еритема слизової оболонки, зміни судинного рисунка, іноді – афтозні виразки тощо) з розростанням лімфоїдної тканини.

Меланоз товстої кишки

Ця пігментація є наслідком тривалого прийому проносних засобів, найчастіше таких, що містять антрахінон (сена). Пігмент ліпофусцин відкладається в макрофагах власної пластинки слизової оболонки, яка набуває забарвлення від світло-коричневого до чорного. Пігментація проксимальних відділів товстої кишки вираженіша, ніж у прямій кишці, слизова може мати світліший сітчастий рисунок («шкура леопарда»), на такій слизовій добре видно аденоми (у певному сенсі це варіант хромоскопії). Як звичайно, зміни регресують упродовж 6-18 місяців після припинення прийому проносних. Нині рекомендують вживати термін «псевдомеланоз», оскільки пігментація не повʼязана з меланіном.

Мегаколон

Мегаколон може бути як уродженим, так і набутим. Уроджений мегаколон (хвороба Гіршпрунга) повʼязаний із порушенням розвитку нервових сплетень Мейснера і Ауербаха і відсутністю перистальтики ураженого сегмента (нижче зони дилятації). При ендоскопії така уражена пряма кишка порожня, просвіт її звужений через спазм циркупярної мускулатури. Діагноз підтверджують шляхом біопсії на всю товщину стінки кишки і застосуванням гістохімічних методик для виявлення нейронів внутрішньостінкових сплетень. При набутому мегаколоні дилятація кишки відбувається над місцем звуження унаслідок стриктури або пухлини. Функціональний мегаколон не повʼязаний з механічною перешкодою, може мати конституційний або родинний характер, переважно дилятується сигмоподібна кишка.

Солітарна виразка прямої кишки

Рідкісне захворювання, яке характеризується ректальними кровотечами, виділенням слизу, тенезмами. Часто буває нетримання калу і порушення частоти дефекацій. Дуже часто виявляють випадіння прямої кишки. Виразки переважно локалізуються на передній стінці прямої кишки на відстані 6-13 см від ануса, довколишня слизова оболонка візуально не змінена. Як вважають, захворювання зумовлене аномальним взаємозвʼязком між тиском у прямій кишці та рухами її передньої стінки в ділянці аноректального кута.

Мікроскопічний коліт

Цей тип ураження включає колагенозний коліт і лімфоцитарний коліт, які вважають крайніми точками спектра подібних захворювань. Етіологія невідома, трапляється переважно в жінок (до 90%) середнім віком 60 р. Клінічним проявом є водяниста діарея, іноді – у поєднанні з переймистим болем. Змін слизової під час колоноскопії може не бути, іноді у правій половині товстої кишки виявляють «тріщини» слизової. Діагноз встановлюють шляхом біопсії. При колагенозному коліті виявляють потовщення субепітеліального колагенового шару, яке має вогнищевий характер; при лімфоцитарному – інтенсивну лімфоцитарну інфільтрацію lamina propria (більше 10 лімфоцитів на 100 епітеліальних клітин), переважно неперервного характеру. Вважають, що у хворих з водянистою діареєю і виключенням IBD необхідна біопсія з метою діагностики мікроскопічного коліту.

Пневматоз товстої кишки

Це рідкісне ураження незʼясованої етіології, воно може супроводжувати як захво. рювання травного каналу, так і патологію бронхо-легеневої системи (наприклад, хронічне обструктивне захворювання легень з емфіземою). При цьому захворюванні у стінці кишки утворюються газовмісні міхурці (кісти), ураження має сегментарний характер (найчастіше уражені низхідна і сигмоподібна кишки), така ділянка набуває характерного вигляду – слизова вкрита одноманітними куполоподібними міхурцями діаметром 3-5 мм без ознак запалення.

Гострий апендицит і апендикулярний інфільтрат

Апендикулярний інфільтрат часто потребує виконання колоноскопії для диференціальної діагностики з неоплазіями черевної порожнини. В усті відростка можна бачити каловий камінь, який і є причиною гострого апендициту, при запаленні відростка його устя запалене, набрякле, з нього може виділятися гній. Апендикулярний інфільтрат може спричиняти екзодеформацію купола сліпої кишки, найчастіше медіальної або задньої стінки, з набряком слизової цієї ділянки і розправленням складок.

Поліпи товстої кишки

Колоректальні поліпи – збірний термін, який охоплює будь-які локальні випинання над поверхнею слизової у просвіт кишки, їхні форма і розміри можуть бути різноманітними. Згідно з іншим, вужчим визначенням, до поліпів зараховують такі випнуті структури, які мають епітеліальне походження.

Відповідно до гістологічної будови, поліпи поділяють на неопластичні – адено-матозні і злоякісні та ненеопластичні. Злоякісний поліп – це аденома, в якій є ділянки інвазивного раку, проте візуально її часто неможливо відрізнити від доброякісного утвору. До ненеопластичних епітеліальних поліпів належать запальні, слизові, гіперпластичні і гамартомні поліпи, для яких не характерний потенціал малігнізуватися. Мати вигляд поліпів можуть також різноманітні підслизові утвори: ліпоми, лімфоїдні пухлини, фіброми тощо. Понад 90% поліпів товстої кишки — це аденоми або гіперпластичні поліпи. Щодо того, які з них трапляються частіше, є різні думки.

Гіперпластичні (метапластичні) поліпи локалізуються переважно в ректосигмоїдному відділі й у цій ділянці часто є множинними. їх частота теж суттєво зростає з віком: у дітей вони фактично не трапляються, у віці до 40 років їх частота сягає 40%, а у старшому віці їх можна виявити в 75% осіб (B. S. Morson).

Для гіперпластичних поліпів характерна картина видовжених дилятованих крипт. На відміну від аденом, мітози виявляють у базальній частині крипт, а в напрямі від крипт до поверхні відзначається явне дозрівання клітин. При гістологічному дослідженні крипти мають характерну пилкоподібну конфігурацію.

Ювенільні (рентенційні) поліпи трапляються переважно в дітей і підлітків, хоч їх можна виявити і в дорослих. За будовою вони гамартомні – це кістозно змінені залози, наповнені муцином. Іх поверхня може бути ерозована, а у стромі відзначають виражені набряк і запальні зміни, дилятацію судин і крововиливи.

Запальні поліпи (за традиційною термінологією – псевдополіпи). Це вогнищеві, підвищені ділянки грануляційної тканини, які трапляються при запальних захворюваннях кишки (неспецифічному виразковому коліті і хворобі Крона). Гістологічно в них виявляють набряк, фіброз і лімфоцитарну або нейтрофільну інфільтрацію.

Лімфоїдні поліпи – вогнища лімфоїдної гіперплазії з гермінативними центрами у підслизовому шарі. Вкриті нормальною слизовою. Локалізуються переважно у прямій кишці.

Непухлинні поліпозні синдроми

Синдром Пейтца-Єгерса. Виявляють меланінову пігментацію шкіри і слизових оболонок у поєднанні з поліпозом травного каналу. Найчастіше поліпи локалізуються в тонкій кишці, у 40% – у шлунку і в 30% – у товстій кишці. Гамартомні поліпи самі по собі не вважаються передраковим станом, однак повідомляють про підвищений ризик злоякісних пухлин травного каналу та інших органів у хворих із цим синдромом, у тому числі – малігнізацію поліпів товстої кишки. Можуть виникати поліпи інших порожнистих органів. Є повідомлення про аномалії сечостатевої системи у жінок із цим синдромом, злоякісні пухлини яєчників і грудей. Успадковується за автосомно-домінантним типом. До клінічних проявів належать анемія, кишкові кольки, часом – кишкова непрохідність з інвагінацією або без неї.

Синдром Кронкайт-Канада. Уроджене неспадкове захворювання, яке виникає в дорослих у різному віці. Характеризується дифузним гастроінтести-нальним ненеопластичним поліпозом (кістозно змінені залози і запалення строми) із запаленням слизової оболонки за межами поліпів. Найбільше уражені бувають шлунок і товста кишка. Крім поліпозу виявляють гіперпігментацію шкіри, алопецію і оніходистрофію. Через запалення травного каналу у хворих розвивається анорексія, біль у животі, водяниста діарея, надалі – важка кахексія, водно-електролітні розлади. Етіологія невідома, смертність висока, хоча відомі випадки ремісії. При наявності аденоматозних поліпів (про які пові домляють різні автори) підвищується ризик злоякісних пухлин травного каналу, можлива малігнізація поліпа без стадії аденоми.

Синдром Ковдена. Характеризується ураженням шкіри і слизових оболонок (гіперкератоз, трихолемоми, папіломи), гамартомні поліпи можуть виникати на всьому протязі травного каналу, вони дрібні, до 5 мм у діаметрі. Клінічне значення цього рідкісного синдрому зумовлене виникненням раку грудей у жінок та аденомами щитоподібної залози. Успадковується за автосомно-домінантним типом.

Ювенільні поліпозні синдроми стоять дещо осібно через раннє виникнення поліпів і їх клінічних проявів – здебільшого ще в дитячому віці. Окрема рідкісна форма – коли поліпоз виникає в немовляти. Зареєстровано випадки як автосомно-домінантного успадкування, так і спонтанних мутацій, генетика відмінна від спорадичних ювенільних поліпів. Ювенільний (гамартомний) поліпоз товстої кишки супроводжується поліпозом цієї кишки та шлунка і також може поєднуватися з іншими вадами розвитку. Прогноз погіршує важка анемія, дефіцит білка і порушення живлення. У багатьох випадках ювенільні поліпи виявляли одночасно з аденоматозними, а питання про те, чи можуть аденоматозні вогнища розвиватися в ювенільних поліпах із подальшою малігнізацією, досі дискутується.

Аденоми товстої кишки рідко трапляються в людей віком до 30 років, їх частота зростає з віком: сягає 25-35% у віці 50 років і перевищує 60% у віці 70 і більше років (автопсійні дані). За даними колоноскопії близько 60% пацієнтів мають поодинокі аде-номи, а 40% – множинні. 3 віком зростає частота множинних аденом, частота їх виявлення у проксимальних відділах товстої кишки і розміри. Вважають, що за частотою розподіл аденоматозних поліпів у товстій кишці аналогічний до частоти локалізації раку: 14-20% – сліпа і висхідна кишка, 32-36% – поперечна ободова, 44-53% – сиг-моподібна і пряма. Аденоми ректосигмоїдного відділу становлять лише третину всіх аденом дистальніше селезінкового згину.

Симптоматика частіше зʼявляється в пацієнтів, які мають аденоми розміром 1 см і більше. Найчастішим проявом є товстокишкові кровотечі. Великі вільозні аденоми прямої кишки можуть супроводжуватися профузними проносами з виділенням водянистого калу, що призводить до суттєвої втрати електролітів і води. Поліпи на ніжці, особливо у тонкій кишці, як при синдромі Пейтца-Єгерса, сприяють розвитку інвагінації.

Аденоматозні поліпи поділяють на тубулярні, тубуло-вільозні і вільозні. Тубулярні аденоми трапляються найчастіше і становлять 75-87% усіх аденом, тоді як тубуло-вільозні – лише 8-15%, а вільозні – 5-10%.

• У тубулярних аденомах проліферуючий епітелій формує прямі або розгалужені трубчасті структури з диспластичною тканиною;
• У вільозних – утворює видовжені пальцеподібні випинання, які складаються з диспластичного епітелію;
• Тубуло-вільозні аденоми мають змішану структуру, де кожен тип структури становить не менше 25% маси поліпа.

Усі аденоми є неопластичними і мають певний ступінь дисплазії. Ступінь дисплазії визначають на підставі атипії епітелію і порушення архітектоніки залоз. Під час Національного дослідження поліпів у США (1990) при гістологічному дослідженні 3371 аденоми, які було видалено колоноскопічно, важку дисплазію або карциному in situ виявлено в 6%. Більші розміри поліпа, більша вираженість вільозної структури і старший вік супроводжуються більшим ризиком дисплазії високого ступеня.

Деякі поліпи мають вигляд гіперпластичних, але в них виявляють неопластичний компонент – їх нині називають зубчастими аденомами (serrated adenoma). Із збільшенням розмірів зубчасті аденоми стають подібними на вільозні аденоми. Досі не відомо, чи вони розвиваються з гіперпластичних поліпів, чи виникають de novo.

Характерною особливістю є вогнища дисплазії у глибокій частині крипт, тоді як у тубулярних і вільозних аденомах вони виникають у поверхневій частині залоз. Вважають, що характер мутацій у цих поліпах інший, ніж у решти аденом.

Недавно описано мікротубулярні аденоми, які візуально нагадують ворсинчасті, однак проліферація в них відбувається у мікротубулах.

Візуальні особливості поліпів

Гіперпластичні поліпи, як звичайно, дрібні (менше 5 мм завбільшки), поверхня їх перлистого кольору, локалізуються переважно в ректосигмоїдному відділі, найчастіше на гребенях міжгаустральних складок. Хоч аденоми таких розмірів здаються червонішими, ніж довколишня слизова, відрізнити їх від гіперпластичних поліпів без біопсії неможливо. Дрібні гіперпластичні поліпи мають широку основу, більші (5-10 мм) – можуть мати ніжку. Гігантські гіперпластичні поліпи трапляються надзвичайно рідко. Якщо у хворого гіперпластичний поліпоз (неспадкове рідкісне захворювання) з множинними гіперпластичними поліпами, то в ідеалі треба брати біопсію з них усіх, оскільки саме виявлення хоча б кількох аденом визначає подальшу тактику. Для встановлення такого діагнозу необхідне виявлення гіперпластичних поліпів проксимальніше сигмоподібної кишки, їх загальна кількість понад 30, наявність хоча би двох гіперпластичних поліпів розміром понад 1 см і гіперпластичних поліпів у близьких родичів.

Ювенільні поліпи переважно солітарні, локалізуються здебільшого в ректосигмоїдному відділі. Наявність ювенільного поліпозу рекомендують підозрювати вже при виявленні 3-4 поліпів. Більшість із них має ніжку, розміри часто 1-3 см, за виглядом нагадують сосиску. Поверхня світло-червона, гладка, легко ранима, з вираженою контактною кровоточивістю і часто – з виразкуванням.

При синдромі Пейтца-Єгерса поліпи можуть мати різні, часом доволі великі розміри, переважно мають ніжку і гладеньку часточкову поверхню.

Тубулярні аденоми, як уже зазначалося, частіше мають невеликі розміри, часто – ніжку, яка часом буває досить довгою. Головка поліпа, як звичайно, інтактна, дещо червоніша, ніж довколишня слизова, гладенька або з часточковою поверхнею. Ніжка вкрита звичайною слизовою. У дослідженні, проведеному у Шпиталі св. Марка, 76% тубулярних аденом були розмірами < 3 см, натомість лише 25% тубуло-вільозних і 14% ві-льозних аденом мали розміри до 1 см. Хоча великі поліпи можуть бути легко ранимими, однак, на відміну від карцином товстої кишки, виразкування трапляється рідко.

Вільозні аденоми, як звичайно, є утворами на широкій основі. Через недостатнє кровопостачання вони виглядають блідими, їхня поверхня зерниста, дрібночасточкова або нагадує цвітну капусту. Як звичайно, це дуже мʼякі і легко ранимі утвори. Можуть бути плоскими і нагадувати килим, що вкриває доволі значну ділянку слизової. Такі новотвори можуть поширюватися як уздовж кишки (сланка форма), так і циркулярно (розпластана форма). Англомовний термін «laterally spreading tumours» – LST (пухлина з латеральним поширенням) японських авторів та його застарілий американський відповідник «carpet-like adenoma» в американській літературі – стосуються аденом типу 0-а діаметром понад 10 мм, які незначно підвищені над довколишньою слизовою.

Згідно з Okamoto T. et al. (1996), виділяють 2 підтипи таких утворів: гранулярний (LST-G) – із зернисто-вузлуватою нерівною поверхнею та плоский негранулярний тип (LST-NG або LST-F) із гладкою поверхнею. Нині вважають, що підтип LST-NG частіше трапляється у правій половині ободової кишки і небезпечніший з погляду наявності вогнищ інвазивного раку.

При сімейному аденоматозному поліпозі вся товста кишка може бути вкрита суцільним килимом із дрібних сидячих поліпів, з певною тенденцією до концентрації у дистальних відділах. Біопсія абсолютно необхідна, оскільки візуально такі поліпи важко відрізнити від лімфоїдних, гіперпластичних або ювенільних. Мікроскопічно такі аденоми не мають якихось відмінностей порівняно зі спорадичними.

Muto T. et al. (1985) описали новий підтип аденом, так звані «плоскі» аденоми. Особливістю цих неоплазій є малі розміри (менше 1 см, половина – менше 5 мм у діаметрі) і плоска форма, часто з центральним вдавленням (тип 0-|la+||c). Такі новоутвори частіше трапляються на Далекому Сході, відзначаються високим злоякісним потенціалом і відмінними від інших поліпів особливостями мутацій.

Численні дослідження засвідчують, що коли кишка добре підготовлена до дослідження, чутливість колоноскопії щодо виявлення поліпів розмірами 6-9 мм становить 85-90%, а щодо більших поліпів – 95%. Чутливість зростає при застосуванні новітнього методу відеоколоноскопії зі збільшенням.
Ризик раку упродовж 5 років після колоноскопії з негативним результатом низький. Невеликі (менше 1 см) тубулярні аденоми трапляються дуже часто. Тільки у незначній частині з них виникають додаткові генетичні порушення, що призводить до їх подальшого росту, зміни структури і малігнізації Поширеними (advanced) або клінічно значущими вважаються аденоми розмірами 1 см і більше, які містять вільозні структури або ділянки дисплазії високого ступеня. Зусилля щодо профілактики колоректального раку нині зосереджено на вчасному виявлені і видаленні саме “поширених” аденом.

Рак товстої кишки

Колоректальний рак (КРР) серед основних причин смерті від раку у США за частотою посідає друге місце, лише у 2005 р. було виявлено 145 тисяч нових випадків захворювання. Протягом останніх десятиріч спостерігається ріст захворюваності на рак товстої кишки в усьому світі. У Східній Європі за останні 30 років захворюваність на КРР зросла майже в чотири рази. В Україні в 90-х роках захворюваність становить 15-17 випадків на 100 000 населення.

• Помічено звʼязок раку товстої кишки з характером харчування. Їжа, бідна на рослинні волокна, овочі і фрукти, з підвищеним вмістом білків і жирів тваринного походження сприяє появі цього захворювання.
• Вважається, що продукти обміну білків (триптофан) є канцерогенними.
• Жирна їжа сприяє підвищенню рівня жовчних кислот, які під впливом мікрофлори кишок (особливо анаеробних бактерій) утворюють стимулятори пухлинного росту (азоредуктаза та ін.).
• Певну канцерогенну дію мають самі жовчні кислоти (ризик зростає після холе-цистектомії).
• Канцерогенну дію виявлено в домішках, використовуваних як консерванти продуктів харчування. Має значення тривалість контакту канцерогену з епітелієм кишок, що залежить від кишкового пасажу. Куріння і алкоголь збільшують ризик захворювання.
• Деякі продукти харчування містять природні речовини з антиканцерогенними властивостями, до них зараховують каву і червоне вино.

Нині загальновизнаною є точка зору, що переважна більшість випадків колоректального раку (понад 95%) розвивається з аденоми, тому клінічна значущість аденоматозних поліпів зумовлена їх злоякісним потенціалом.

• Здоровий кишковий епітелій характеризується сталим рівнем проліферації, диференціації, дозрівання та апоптозу (програмованої смерті) клітин. Цей процес викликає повне оновлення епітеліального покриття кишки кожні 6 днів.
• У пацієнтів із колоректальними неоплазіями був фоновий локальний дефект або порушення, що сприяло ненормальній проліферації і диференціації клітин.
• Порушена і перманентна клітинна реплікація біля поверхні крипт супроводжується порушенням дозрівання клітин і призводить до збільшення кількості поверхневих епітеліальних клітин, а відтак до появи поліпоподібних утворів.
• На молекулярному рівні найраніше виникає мутація гена АРС (adenomatous polyposis coli) у 5 хромосомі, що призводить до проліферації епітеліо-цитів та розвитку ранньої аденоми. Для подальшого розвитку аденоми в рак потрібні суттєві мутації – активація онкогенів: мутація в гені Kiras, втрата ге-нів-супресорів пухлин шляхом делеції гена DCC (deleted in colorectal cancer) у 18 хромосомі та мутації гена 53 у 17 хромосомі. На підставі спостереження за невидаленими аденомами вважають, що для цього процесу потрібно в середньому 5-10 років. У хворих, у яких поліпи, виявлені під час іригоскопії, не видаляли, частота розвитку інвазивного раку становила 4% за 5 років, 14% – за 10 років і 35% – за 20 років.

Наявність КРР у найближчих родичів (батьки, брати, сестри) є важливим предиктором аденоми, і навіть т. зв. спорадичні поліпи чи рак можуть розвиватися на спадковій основі. Вважають, що такий сімейний рак становить до 15-30% усіх випадків.

Сімейний аденоматозний поліпоз (САП, FAP) та близький до нього синдром Гардера успадковуються за автосомно-домінантним типом. Вони дають до 1% усіх КРР. САП або FAP трапляється з частотою 1 випадок на 10 тис. осіб і є наслідком мутації гена АРС. Він характеризується розвитком сотень і тисяч невеликих аденом на протязі всієї товстої кишки, як звичайно, вони зʼявляються вже у другому десятиріччі життя. Середній вік, у якому розвивається КРР, – 39 років, і поява раку без колектомії невідворотна.

Синдром Гарднера є варіантом САП, але характеризується позакишковими проявами: остеомами черепа, епідермальними кістами, пухлинами мʼяких тканин, найчастіше – фіброматозом.

Спадковий неполіпозний колоректальний рак (СНПКР – HNPCC) становить 3- 7% усіх пухлин. В уражених осіб також виявляють множинні аденоматозні поліпи, проте їх кількість не сягає такого ступеня, як при САП, аденоми виявляють на третьому десятиріччі життя, вони часто мають великі розміри, вільозну структуру і переважно локалізуються у проксимальних відділах товстої кишки. Нині виділяють 4 головні підтипи СНПКР:

• синдром Лінча (Lynch) тип | – локально-специфічна неполіпозна колоректальна карцинома;
• синдром Лінча тип II – сімейний карциномний синдром – рак виникає не тільки у товстій кишці, а й у шлунку, ПШ3, сечових шляхах, ендометрії;
• синдром Muir-Torre, який повʼязаний з множинними добро- і злоякісними новотворами шкіри, аденомами сальних залоз тощо;
• варіант синдрому Турко (Turcot), який повʼязаний з виникненням пухлин мозку.

Для встановлення діагнозу СНПКР пацієнт має відповідати модифікованим (||) Амстердамським критеріям (1999):

1. Три члени сімʼї повинні мати СНПКР-асоційований рак (товстої кишки, ендометрію, тонкої кишки, сечоводу або миски нирки), два з них мають бути третьому родичами у першому коліні.
2. Випадки КРР повинні бути доведені принаймні у двох поколіннях сімʼї.
3. Принаймні один випадок раку повинен бути діагностований у віці до 50 років.

Крім того, розроблено критерії (Bethesda Guidelines, 1997), які визначають СНПКР додатково до Амстердамських критеріїв у таких хворих:

• дві СНПКР-асоційовані карциноми в одного й того ж пацієнта;
• особа з КРР є родичем у першому коліні хворому з колоректальною або іншою СНПКР-асоційованою карциномою (діагностованою у віці до 45 років) або колоректальною аденомою (діагностованою у віці до 40 років):
• рак товстої кишки або ендометрію у віці до 45 років;
• особи з недиференційованим раком правої половини ободової кишки, діагностованим у віці до 45 років;
• особи з персневидним колоректальним раком, діагностованим у віці до 45 років;
• особи з аденомами, діагностованими у віці до 40 років.

Синдром Турко – найбільш рідкісний серед аденоматозних поліпозних синдромів. Для цього стану характерне виникнення у молодому віці пухлин центральної нервової системи (медулобластом і гліобластом), порівняно невелика кількість поліпів (20-200) і їх великі розміри (понад 3 см), виникнення колоректальної карциноми на 2-3 десятиріччі життя. Трапляються і пухлини інших відділів травного каналу. Вважають, що цей синдром гетерогенний і може успадковуватися як за автосомно-рецесивним типом (тоді у батьків не було проявів захворювання), так і за автосомно-домінантним. Може бути повʼязаним також з нововиниклою мутацією в одного з батьків.

Хоча рак товстої кишки у хворих з ВК і ХК становить лише 1% від усіх КРР, однак він є причиною смерті до 15% хворих із цією патологією. При ХК ризик КРР у 4 рази ви-щий, ніж у популяції, а серед хворих на ВК ризик раку сягає 13% після 25 років хвороби. Вважають, що лікування препаратами 5-аміносаліцилової кислоти відіграє протективну роль.

Поверхневий рак товстої кишки

Згідно з Паризькою класифікацією, до поверхневих неоплазій товстої кишки належать ураження, які інвазують слизову оболонку і підслизовий шар, але не уражають мʼязову оболонку. Сучасні ендоскопічні технології (хромоендоскопія, технологія NBI, FICE, конфокальна ендомікроскопія тощо) змінили погляди на ранній рак товстої кишки та можливість виникнення його de novo. Увагу зосереджено на діагностиці плоских уражень слизової оболонки. Зʼясовано, що в західній популяції 80% неоплазій товстої кишки є поліпами, натомість у Японії більшість належить до підтипу 0-ІІ, однак у країнах Заходу плоскі зміни слизової досі часто пропускають, як і дрібні аденоми.

При інтерпретації характеру новотвору звертають увагу на такі ознаки:

• Вогнищеву блідість або еритему
• Геморагії
• Обрив судинного рисунка
• Вогнища підвищення або вдавлення
• Конвергенцію складок
• Зміни рельєфу при роздуванні

Феномен «шкіри курчати» (chicken skin mucosa – (SM). Описаний Shatz B.A. et al. (1998); трапляється у слизовій, що примикає до новоутвору. Слизова бліда, нерівна, з жовтуватими плямами, вигляд зумовлений накопиченням у lamina propria макрофагів, що містять жир.

Kudo S. et al. (1994) виділили 5 мікроскопічних типів ямкового рисунка (pit pattern) – варіантів вигляду отворів крипт слизової оболонки, який прямо залежить від гістологічної будови утвору. У 2001 р. цю класифікацію було модифіковано.

Для поліпів на ніжці, у яких виявлено інвазивний рак, часто застосовують класифікацію інвазії за Haggitt R.C. et al. (1985).

Ризик метастазування при рівнях 1-3 малий. Щодо «сидячих» поліпів і плоских аденом Паризький консенсус визначає важливість оцінки морфологом у видаленому препараті глибини інвазії підслизового шару (на 1/3 його товщини чи більше) та латерального поширення більш ніж на 50% діаметра утвору. Ризик інвазії підслизового шару високий у разі наявності новоутворів 0-Іс або 0-Ila+ lIc типів.

Якщо після ендоскопічного видалення поліпа на ніжці в ньому виявлено карциному, то виникає питання про доцільність резекції сегмента кишки.
До сприятливих факторів, які дозволяють подальший нагляд, належать:

• поліп мав ніжку;
• ендоскопічна резекція була повноцінною (ніжка у видаленому препараті має довжину ≥ 2 мм);
• карцинома не є низькодиференційованою;
• не виявлено інвазії у кровоносні або лімфатичні судини;
• відстань від зони резекції до пухлини становить ≥ 2 мм.

Поширений рак товстої кишки

Різні відділи товстої кишки уражуються пухлинним процесом неоднаково. Рак прямої кишки трапляється у 30-40% випадків, сигмоподібної – 20-28% випадків, рак сліпої кишки – до 13%, висхідної і низхідної кишки – по 9-10%, поперечноободової кишки – 10-11%. Інколи пухлини можуть рости в різних відділах товстої кишки (мно-жинний рак), зʼявлятися одночасно (синхронний рак) або послідовно через певний проміжок часу (метахронний рак).

У правих відділах ободової кишки переважають екзофітні пухлини (до 75%), а в лівій половині – ендофітні (до75%), що значною мірою визначає клініку і прогноз.

Найчастіше трапляється виразковий тип раку товстої кишки (відповідає типу 2 Паризької класифікації неоплазій травного каналу) – округла пухлина, де випнутий валикоподібний край оточує кратер виразки. Може локалізуватися як на одній стінці кишки, так і бути циркулярною.

Поліпоїдна карцинома (за типом «цвітної капусти») відповідає типу 1 Паризької класифікації. Це великий грибоподібний утвір, що виступає у просвіт кишки і часто має низький ступінь злоякісності. Найчастіше трапляється у висхідній кишці. Поверхня може бути вкрита фібрином, з ерозіями і виразкуваннями, або шаром желатиноподіб-ного слизу, останнє вказує на колоїдний рак.

Циркулярна або стенозуюча карцинома (відповідає типам 3-4 Паризької класифікації залежно від наявності виразкування) залучає всю окружність стінки кишки із різким звуженням просвіту, її поширення уздовж осі кишки буває різним. Через звуження просвіту виявити виразкування під час ендоскопії буває важко. Найчастіше така пухлина трапляється у поперечній ободовій і низхідній кишці.

Дифузно-інфільтративна карцинома (тип 4 Паризької класифікації – аналог linitis plastica у шлунку) призводить до дифузного потовщення стінки кишки, яка на більшій частині поверхні може бути вкрита мало зміненою, набряклою, склистою слизовою.

Найчастіше така пухлина трапляється в зоні ректосигмоїдного згину, цей тип раку часто виникає на тлі ВК. Стенозування може бути наслідком проростання пухлини в довко лишню жирову клітковину.

Неепітеліальні новоутвори

Ліпома. Більше половини всіх ліпом травного каналу містяться у товстій кишці, як звичайно, у підслизовому шарі, найчастіше місце локалізації – недалеко від ілеоце-кальної заслінки. їх виявляють у 0,2-0,8% усіх автопсій. Множинні ліпоми трапляються у 20% випадків. Ліпоми випинаються у просвіт, мають переважно овальну форму, широку основу і добре відмежовані від довколишніх тканин. Іноді ліпоми набувають кулястої форми з ніжкою. Слизова, яка її вкриває, гладка, атрофічна, колір жовтуватий. Консистенція мʼяка, при інструментальній пальпації утворюється еластичне вдавлення – “симптом подушки”. При глибокому «прокушуванні» біопсійними щипцями відзначають характерне виділення жирової клітковини у просвіт кишки. Потреба у видаленні (ендоскопічному або конвенційному) виникає рідко.

Лейоміома товстої кишки виглядає як вузол з гладкою поверхнею і широкою основою. Слизова оболонка, яка його вкриває, почервоніла і натягнута.

Лейомосаркома товстої кишки виглядає як великий поліпоподібний вузол з нерівною поверхнею, яка може бути вкрита ерозіями і виразками.

Первинна лімфома у товстій кишці трапляється рідко, найчастіше – у сліпій киш-ці, переважно має вигляд екзофітної щільної пухлини, трапляються також дифузні і циркулярні пухлини. Вторинні лімфоми при генералізованому процесі частіше трапляються у лівій половині ободової кишки і у прямій кишці, можуть мати вигляд ділянки рихлої, набряклої, еритематозної слизової, екзофітні вузли трапляються рідко. Проявом лімо-фоми можуть бути також численні невеликі поліпоподібні зміни, переважно «сидячі».

Карциноїд. Нейроепітеліальна пухлина, яка може локалізуватися в будь-якому відділі травного каналу (найчастіше у прямій кишці, термінальному відділі клубової кишки, апендиксі). Клінічними проявами є пронос і припливи жару. Як звичайно, має вигляд пухлини до 2 см у діаметрі на широкій основі, характерний жовтуватий колір і гладку поверхню. Консистенція при біопсії щільна.

Ендометріоз товстої кишки характеризується наявністю у стінці її ректосигмоїдного відділу ендометріальних залоз і строми. Украй рідкісним є первинний (гематогенний) ендометріоз кишки, здебільшого це контактне залучення стінки кишки у патологічний процес із рубцевими змінами прилеглих тканин і вростанням вогнищ ендометріозу у стінку кишки. Характерними є виражена рубцева деформація, звуження просвіту; проведення колоноскопа через цю зону болюче. Слизова може бути горбистою, можуть утворюватися вузли червоного або синюшного кольору, які найліпше визначаються перед менструацією. Виразкування не характерні. Диференціальна діагностика із ХК або пухлинами утруднена.

Післяопераційні зміни