Отогенні внутрішньочерепні ускладнення

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення – це сукупна назва всіх поразок внутрішньочерепних структур, що виникають і натомість захворювань середнього чи внутрішнього вуха. Клінічна картина включає синдром системної інтоксикації, загальну мозкову симптоматику та осередкові прояви уражень кори головного мозку. Діагностика ґрунтується на анамнезі захворювання, фізикальному обстеженні, результатах спинномозкової пункції, лабораторних тестів, ехоенцефалографії, КТ та МРТ. Лікування складається з оперативної санації первинного та метастатичного вогнища інфекції, масивної антибактеріальної та симптоматичної медикаментозної терапії.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення (ОВО) у практиці зустрічаються щодо рідко. Згідно зі статистичними даними, вони виявляються у 2-8% від загальної кількості пацієнтів із патологіями вуха. Переважна більшість хворих – люди похилого віку, серед цієї вікової групи інтракраніальні ускладнення діагностуються у 3,5-4 рази частіше. Найбільш поширена форма внутрішньочерепних ускладнень – гнійний менінгоенцефаліт, що становить до 75% від усіх випадків. Рідше спостерігаються абсцеси головного мозку та мозочка (від 10 до 13%), екстрадуральний абсцес (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Більш ніж у 1/3 пацієнтів одночасно розвивається кілька внутрішньочерепних уражень.

Отогенні інтракраніальні ураження виникають при гострих або хронічних гнійно-септичних захворюваннях вуха, переважно барабанної порожнини та її структур. Найчастіше причиною розвитку стають хронічний і гострий середній отит, мезотимпаніт, эпитимпанит, гнійний лабіринтит. Як патогенна мікрофлора виступають комбінації бактерій, серед яких переважають коки: стафілококи, стрептококи, дещо рідше – пневмококи, диплококи. У деяких випадках вдається виділити синьогнійну паличку, протею. Сприяти поширенню інфекції за межі порожнин внутрішнього або середнього вуха можуть:

• Зниження реактивності та резистентності організму. Швидке проникнення мікроорганізмів у порожнину черепа може бути зумовлене відсутністю адекватної імунної відповіді. Імунодефіцит спостерігається при злоякісних пухлинах, тривалому прийомі цитостатиків, цукровому діабеті та інших системних захворюваннях, СНІДі, генетичних аномаліях.
• Неправильне лікування первинних патологій. Тривалий перебіг захворювань призводить до гнійного розплавлення кісткових стінок порожнин вуха та проникнення патогенної флори всередину черепно-мозкової коробки. Це можливо при повній відсутності відповідної терапії, так і при призначенні неефективних антибіотиків.
• Особливості будови скроневої кістки. Імовірність інфекційного процесу збільшується при вроджених аномаліях розвитку регіональних кісткових структур: дегісценції стінок середнього вуха, великій кількості складок або кишень печери, каналах судинно-нервових анастомозів, відкритої кам’яно-лускатої щілини у немовлят. Також сюди можна зарахувати раніше перенесені оперативні втручання, тяжкі травми.

В основі патогенезу лежить проникнення інфекційних агентів та гнійного ексудату в інтракраніальну порожнину одним із чотирьох шляхів: контактним, преформованим, лабіринтогенним або гематогенним. У першому випадку ураження внутрішньочерепних структур є результатом руйнування кісткових стінок каріозним процесом, що зустрічається при епітимпаніті, фронтіті. Розповсюдження інфекції може відбуватися в наступних напрямках: в середню черепну ямку з даху барабанної порожнини, в сигмоподібний синус або мозок з соскоподібного відростка, в задню черепну ямку по водопроводах присінка і равлики, з внутрішнього вуха до передньої ямки і печеристої пази .

Преформований шлях інфікування є проникнення інфекції по периваскулярних і периневральних шляхах. Лабіринтогенний варіант актуальний тільки для лабіринтитів, полягає в запальному ураженні водопроводу равлика та внутрішнього слухового проходу з переходом на підпаутинний простір задньої частини черепної порожнини. Гематогенний та лімфогенний шляхи спостерігаються при генералізації захворювання, рідше – при гнійному розплавленні стінок регіональних вен, артерій. Важливу роль відіграє пригнічення фагоцитозу, зниження бактерицидної активності сироватки крові та лізоциму, підвищення концентрації b-лізинів, функціональний стан гематоенцефалічного бар’єру.

Незважаючи на практично ідентичну етіологію, через різні шляхи поширення інфекції при захворюваннях порожнин вуха можуть розвиватися ураження різних інтракраніальних структур. Можливі випадки переходу однієї форми в іншу та комбінації кількох варіантів. В даний час прийнято виділяти такі форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• Екстрадуральний абсцес – скупчення гнійних мас між твердою мозковою оболонкою та внутрішньою поверхнею кісток черепа. Типова локалізація – середня та задня черепна ямка. Є ускладненням патологічних процесів у барабанній порожнині, епітимпаніту.
• Субдуральний абсцес – ураження, що характеризується накопиченням гною між твердою та павутинною мозковою оболонкою. Зазвичай виникає в області середньої або задньої черепної ямки на тлі середнього холестеатомного отиту або лабіринтиту відповідно.
• Розлитий гнійний менінгіт (лептоменінгіт) – запалення м’якої та арахноїдальної оболонки головного мозку, що супроводжується виділенням гнійного ексудату та внутрішньочерепною гіпертензією. Переважна локалізація – основа головного мозку.
• Абсцес головного мозку, мозочка – патологічні порожнини, обмежені піогенною мембраною та заповнені гнійними масами. Типове розташування при отогенному походження – скронева частка, мозок.
• Тромбоз венозних синусів – Утворення інфікованого тромбу, що закупорює просвіт сигмовидного або іншого синуса мозкової оболонки. Розвивається при тяжких гнійних середніх отитах.
• Отогенний сепсис вторинне ускладнення, що супроводжується проникненням у системний кровотік гнійної мікрофлори та продуктів її життєдіяльності з первинного вогнища. Виникає на тлі вже сформованого синус-тромбозу, абсцесів або лептоменінгіту.

Клінічна картина всіх форм ОВО представлена ​​інтоксикаційним синдромом, загальномозковою та осередковою симптоматикою. Виняток становлять абсцеси мозочка та головного мозку, які досить часто протікають безсимптомно. Поразки інтракраніальних структур розвиваються при вже наявних захворюваннях органу слуху, через що їх початок «змазано». Найчастіше на їх виникнення вказує відсутність позитивної динаміки та погіршення загального стану на тлі лікування. При формуванні внутрішньочерепних уражень відзначається подальше посилення синдрому інтоксикації, що виявляється підвищенням температури тіла до 39,5-41,0 ° С, яскраво вираженою загальною слабкістю та нездужанням, втратою апетиту, безсоння.

Загальмозкова симптоматика з’являється пізніше, оскільки вона обумовлена ​​підвищенням внутрішньочерепного тиску та набряком тканин ЦНС. Її раннім проявом стає сильний дифузний гострий або тупий головний біль давить, розпирає або пульсуючий характер. На висоті болю і ранковий час виникає нудота і блювота, що не проносить полегшення. Надалі може формуватися порушення свідомості у вигляді сомноленції – загальмованості, патологічної сонливості, втрати орієнтації у просторі та часі, апатії. Рідше відзначається марення, слухові та зорові галюцинації. У важких випадках спостерігається судомний синдром, сопор, кома.

Вогнищева симптоматика залежить від локалізації інфекційного процесу у корі головного мозку. При ураженні лобової частки визначається хиткість ходьби, монопарез або геміпарез, моторна афазія, аносмія, рідше епілептиформні напади. При порушеннях у тім’яній ділянці втрачається тактильна чутливість та кінестезія, виникає дислексія, дисграфія, дискалькулія, географічна агнозія. Дисфункція скроневої частки характеризується шумом у вухах, слуховими галюцинаціями, сенсорною афазією, амнезією, складними парціальними нападами. Наявність вогнища у потиличній ділянці кори супроводжується порушенням зору, зоровою агнозією, макропсією чи мікропсією, візуальними галюцинаціями. Абсцеси мозочка призводять до атаксії, спонтанного ністагму, неможливості координувати дрібні рухи пальців рук та дисдіадохокінезії.

Через велику кількість проявів і часту «стертість» симптоматики постановка діагнозу скрутна. На перший план виходять додаткові методи дослідження, що допомагають оцінити стан внутрішньочерепних структур, а анамнестичні дані та фізикальний огляд відіграють допоміжну роль. При опитуванні хворого чи його родичів отоларинголог уточнює встановлений раніше діагноз, динаміку розвитку захворювання, наявність супутніх патологій. Використовуються результати таких досліджень:

• Загальний огляд. Визначаються позитивні менінгеальні симптоми, артеріальна гіпертензія чи гіпотензія, тахікардія, зниження чи підвищення сухожильних рефлексів, осередкова неврологічна симптоматика, отоскопічні зміни, пірамідні симптоми.
• Загальний аналіз крові. Розвиток ОВО характеризується наростанням лейкоцитозу, вираженим усуненням лейкоцитарної формули у бік паличкоядерних та юних нейтрофілів, підвищенням ШОЕ. При сепсисі призначається посів крові на стерильність.
• Люмбальна пункція. Метод інформативний при менінгітах, енцефалітах. При спинномозковій пункції ліквор дещо каламутний, витікає під високим тиском. У його складі лейкоцити переважають над лімфоцитами, виявляється низький рівень глюкози та високий рівень білка, цитоз перевищує 1000 на 1мм.³.
• Ехоенцефалографія. Дозволяє виявити внутрішньочерепні об’ємні процеси. На їх наявність вказує усунення серединної луни (М-Рехо) до 1,5-3 мм. При абсцесах мозочка метод може виявитися неінформативним.
• КТ чи МРТ головного мозку. Дослідження дають можливість чітко візуалізувати локалізацію абсцесів або осередкового енцефаліту, визначити їх розміри, виявити перифокальний набряк, дислокацію та деформацію шлуночків мозку. Контрастні методики показані при підозрі на тромбоз кавернозного або сигмоподібного синусу.

Лікування хворих на ОВО проводиться в умовах спеціалізованого отоларингологічного відділення або блоку реанімації та інтенсивної терапії. Комплекс терапевтичних заходів включає санацію первинного осередку інфекції, дезінтоксикацію, усунення септичних ускладнень, масивну медикаментозну підтримку. Застосовуються такі методики:

• Оперативне втручання. Обсяг операції залежить від первинного захворювання, характеристик метастатичних поразок. Як правило, абсцеси ЦНС сануються та дренуються через трепанаційний отвір. Рідше виконують відкриті операції з розкриттям порожнини та повним видаленням освіти разом із капсулою.
• Антибактеріальна терапія. Представлена ​​комбінаціями антибіотиків широкого спектра дії субмаксимальних або максимальних дозах. Препарати вводяться одночасно внутрішньовенно та внутрішньом’язово, що дозволяє швидко досягти терапевтичної дози у спинномозковій рідині. При тяжкому перебігу можливі ін’єкції медикаментів безпосередньо у спинальний канал.
• Патогенетичні та симптоматичні засоби. В обов’язковому порядку проводиться дезінтоксикаційна та дегідратаційна інфузійна терапія плазмозамінниками, розчинами глюкози. Для запобігання набряку мозку показано введення глюкокортикостероїдів, кокарбоксилази. Купірування судом здійснюється за допомогою седуксену. При синус-тромбозах до схеми лікування включають прямі антикоагулянти та фібринолітики.

Прогноз здебільшого важкий. При ранньому виявленні внутрішньочерепних уражень результат захворювання найчастіше сприятливий. У складних ситуаціях при поєднанні двох і більше форм ОВО показник летальності навіть за умови повноцінного лікування становить від 5 до 25%. Профілактичні заходи мають на увазі своєчасну адекватну терапію захворювань середнього та внутрішнього вуха, точне дотримання рекомендацій лікуючого отоларинголога, корекцію супутніх імунодефіцитних станів, ендокринних порушень, уроджених та набутих аномалій розвитку скроневої кістки.